丙种球蛋白治疗病毒性心肌炎临床疗效观察

2011-01-23王瑞芹谢晓红牟春山曹伟李学农

中外医疗 2011年15期

关键词：静点丙种球蛋白心肌炎

王瑞芹谢晓红牟春山曹伟李学农

(黑龙江省大庆油田总院集团龙南医院儿科黑龙江大庆 163453)

丙种球蛋白治疗病毒性心肌炎临床疗效观察

王瑞芹谢晓红牟春山曹伟李学农

(黑龙江省大庆油田总院集团龙南医院儿科黑龙江大庆 163453)

病毒性心肌炎是感染性心肌炎中最常见的类型,重症病毒性心肌炎可引起急性充血性心力衰竭、暴发性心原性休克、严重心律失常,使病情进展急剧,抢救不及时,可致患儿于数小时或数日内死亡。而且扩张型心肌病的发生与病毒性心肌炎有密切关系。目前病毒性心肌炎尚缺乏有效的治疗方法,为了提高病毒性心肌炎患儿的治愈率,改善患儿的预后,我科对病毒性心肌炎患儿在综合治疗的基础上,给予丙种球蛋白静点,取得较好临床效果。

病毒性心肌炎丙种球蛋白

1 资料与方法

1.1 一般资料

将符合第7版实用儿科学病毒性心肌炎诊断标准[1]的34例患儿随机分为2组,常规治疗组(对照组)和IVIG治疗组。2组患儿年龄、性别比较差异无统计学意义。

1.2 方法

常规治疗组给予卧床休息,静点维生素C200mg/kg/d,3周,1,6-二磷酸果糖250mg/kg/d,14d;IVIG组在常规治疗基础上加用丙种球蛋白2g/kg,1次,缓慢静点。2组患儿在治疗前后均采血查心肌酶,心电图,超声心动,心脏三位片。

1.3 统计学方法

2 结果

见表1、2。

3 讨论

病毒性心肌炎的发病机制尚不清楚,通常认为与自身免疫反应有关,心肌损伤除初期病毒直接侵入外,持久的自身免疫机制造成随后的心肌病理改变,近来报道小儿病毒性心肌炎患者血清抗心磷脂抗体77%阳性,明显高于健康对照儿童,提示病毒性心肌炎为自身免疫反应。动物试验也初步表明细胞介导免疫在病毒性心肌炎发病中起主导作用[2]。心肌炎患儿体液免疫和T淋巴细胞亚群的改变与病毒感染有关,病毒可能选择性损害CD3+、CD4+、CD8+细胞降低,尤其是CD4+/CD8+比值增高,免疫调节功能紊乱,使患儿出现获得性体液免疫和细胞免疫功能缺陷。目前对于病毒性心肌炎的治疗尚缺乏特效高效的治疗方法,近年来部分国外学者开始试用IVIG治疗病毒性心肌炎。

IVIG治疗病毒性心肌炎作用机制如下:(1)提供特异病毒抗体或抗病毒,迅速清除心肌病毒感染和损伤。(2)调节免疫反应,阻断自身免疫过程,减轻心肌炎性病变,并下调细胞因子,从而减弱其负性肌力作用。通过封闭FC受体,调节机体免疫状态,丙种球蛋白在短时间内使使血液中IgG水平高达正常人的3～6倍,能反馈抑制B、T淋巴细胞的增殖分化及功能。从而调节机体免疫机制的紊乱,抑制自身免疫反应的发生。(3)降低神经内分泌活性,改善细胞外基质变化,有利于稳定心肌细胞结构。

我科对确诊病毒性心肌炎患儿给予常规治疗基础上加用IVIG一次性大剂量缓慢静点2g/kg,患儿临床症状、体征、心律失常、ST-T改变、心肌酶谱恢复正常时间明显短于对照组,统计学比较,差异显著,取得良好临床效果,未见明显不良反应。

[1] 沈晓明,王卫平.儿科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社,2008,1:300～301.

[2]蒋丽敏,魏克伦,李薇.黄芪对心肌炎心肌穿孔素及外周血TNF—a的影响[J].中国当代儿科杂志,2003,5(6):527～529.

R725.4

1674-0742(2011)05(c)-0147-01

表1 2组患儿治疗后临床资料比较(±s)