茶多酚及耐力训练对高脂膳食大鼠心肌细胞结构和Bax、Bcl-2表达的影响

罗艳蕊，梅 涛，孙景权

●博士（生）论坛

茶多酚及耐力训练对高脂膳食大鼠心肌细胞结构和Bax、Bcl-2表达的影响

罗艳蕊1，梅 涛1，孙景权2

目的：观察茶多酚及耐力训练对高脂膳食大鼠心肌细胞结构及Bax、Bcl-2表达的影响。方法：雄性SD大鼠64只，随机分为安静对照组（A）、安静高脂膳食组（B）、安静高脂膳食茶多酚低组（C）、安静高脂膳食茶多酚高组（D）、耐力训练对照组（E）、耐力训练高脂膳食组（F）、耐力训练高脂膳食茶多酚低组（G）、耐力训练高脂膳食茶多酚高组（H），每组8只。C、G组茶多酚灌胃剂量为150 mg/kg体重，D、H组剂量为300 mg/kg体重，其他组灌服同等体积的蒸馏水。耐力训练组每天游泳60 min，一周6天，训练6周。结果：B组大鼠心肌纤维粗糙，心肌间空白区域增多；C和D组心肌结构得到改善，心肌间空白面积减少；各耐力训练组大鼠心肌纤维致密。与A组比较，B组大鼠心肌细胞Bax表达显著提高，Bax/Bcl-2比值增大；C和D组Bax表达水平下降，Bax/Bcl-2比值减小；F组大鼠心肌细胞Bax/Bcl-2比值低于B组，G和H组大鼠心肌细胞Bax表达量恢复至A组水平，Bax/Bcl-2比值显著低于B组。结论：高脂膳食导致大鼠心肌正常形态丧失，心肌细胞凋亡增加，但这种心肌损伤可分别经茶多酚补充和耐力训练改善，且长时间耐力训练与茶多酚对高脂膳食导致的心脏损伤程度具有协同改善效应。

茶多酚；耐力训练；高脂膳食；心肌；Bax；Bcl-2

随着人类生活水平的提高，肥胖人群的比例在不断提高，尤其是青少年。由肥胖而引发的心血管系统疾病正在严重威胁着人类的健康，1997年世界卫生组织已经将肥胖列为仅次于吸烟和艾滋病的第三大严重危害人类健康的慢性杀手。

1 研究材料与方法

1.1 实验动物

健康雄性SD大鼠（SCXK（豫）2005－0001）由河南省实验动物中心提供，清洁级，体重180～220 g。高脂膳食总热量4.23 Mcal/kg，其中脂肪40%、蛋白质15%、碳水化合物45%，购自中国医学科学院实验动物研究所；普通膳食为国家标准啮齿类动物干燥饲料，由河南省实验动物中心提供。实验期间动物自由摄食、饮水，温度（25±2）℃，湿度40%～60%，自然光照节律，分笼饲养。

1.2 实验药品

茶多酚由杭州禾田生物公司提供，纯度95%以上；Bax、Bcl－2免疫组化试剂盒购自北京中杉金桥生物技术有限公司；其他药品均为分析纯。

1.3 动物分组及实验方案

适应性饲养1周后，将64只大鼠随机分为8组：安静对照组（A）、安静高脂膳食组（B）、安静高脂膳食茶多酚低组（C）、安静高脂膳食茶多酚高组（D）、耐力训练对照组（E）、耐力训练高脂膳食组（F）、耐力训练高脂膳食茶多酚低组（G）、耐力训练高脂膳食茶多酚高组（H），每组各8只。

其中安静对照组和耐力训练对照组饲喂普通膳食，其他6组饲喂高脂膳食。实验期间每天称取大鼠体重，根据当天体重于下午3∶00—5∶00对大鼠进行灌胃处理，其中茶多酚低组剂量为150 mg/kg体重，茶多酚高组剂量为300 mg/kg体重，其他灌服同等体积的蒸馏水作为对照；灌胃共持续6周。

1.4 动物模型的建立

耐力训练组大鼠于每天晚上7∶00进行游泳训练，游泳训练在水桶中进行，水桶深70 cm，水温（30±2）℃。在适应性游泳训练后，从30 min开始，递增负荷到60 min后，持续游泳60 min至实验结束，一周训练6天，休息1天，共训练6周。训练中密切监控大鼠的活动，使其保持在积极的运动状态。

1.5 实验动物处死及取材

于第6周的最后一天，末次补充和训练后的第二天上午8∶00，将大鼠称重，断头处死，迅速取心脏于冰温的生理盐水中清洗干净，并用吸水纸吸干后称重，求心脏系数（心脏系数=心脏重量/体重×100），观察茶多酚及耐力训练对大鼠心肌肥大的影响。然后用手术刀切取心尖部的组织投入4%的中性甲醛溶液中（0.1 mol/L，pH＝7.4）固定24 h，常规石蜡包埋用于HE染色、免疫组化等标本制作。

1.6 细胞凋亡检测

1.6.1 常规HE染色 将包埋组织切片，厚度为4 μm，常规脱蜡水化后，苏木精－伊红（HE）染色，光镜下观察心肌细胞的整体结构。

1.6.2 免疫组织化学染色 Bax、Bcl－2测定用免疫组化法，石蜡切片脱蜡至水，3%H2O2孵育10 min，以消除内源性过氧化物酶活性，PBS冲洗3 min×3次；正常山羊血清封闭，37℃孵育15 min；滴加1∶100稀释的一抗，4℃过夜；取出后PBS冲洗3 min×3次；滴加生物素化山羊抗兔二抗37℃孵育15 min，PBS冲洗3 min×3次；滴加辣根酶标记链霉卵白37℃孵育15 min，PBS冲洗3 min×3次；DAB显色，并在镜下控制显色程度。自来水充分冲洗、脱水、透明、封片；Olympus cover－018荧光显微镜观察拍照，CIS细胞分析系统扫描心肌细胞Bax、Bcl－2灰度值。用PBS代替一抗做空白对照。每组选片10张，每张切片（× 400）随机选取5个视野进行分析，灰度平均值越大，其阳性表达越小。

1.7 统计学分析

所有数据用SSPS11.5进行单因素方差分析，T检验法比较各组之间差异是否显著，结果用平均数±标准差表示，显著性水平为P＜0.05。

2结 果

2.1 茶多酚及耐力训练对高脂膳食大鼠心脏系数的影响

心脏系数是心脏重量与体重的比值，是反映心肌肥大的重要指标[7]。表1所示为不同处理条件下大鼠的心脏系数。从表1可以看出，安静组各处理之间大鼠心脏系数没有明显差异，而耐力训练组各处理与安静组各处理比较，心脏系数差异均显著，而且与A组比较差异具有极显著水平。

注：*表示与A组比较，*P＜0.05，**P＜0.01；#表示与B组比较，#P＜0.05，##P＜0.01；&表示与C组比较，&P＜0.05，&&P＜0.01；▲表示与D组比较，▲P＜0.05，▲▲P＜0.01。

2.2 茶多酚及耐力训练对高脂膳食大鼠心脏结构的影响

A组大鼠心肌纤维着色均匀、结构清晰致密、核大小均匀、呈卵圆形（见图1－A）。B组心肌纤维粗糙、心肌间空白区域明显增多，有些细胞核细长、偶见脱落的细胞核（图1－B）。C和D组心肌纤维结构显著改善，心肌间空白面积明显减少，心肌纤维纹理清晰、致密，细胞核较规则，D组优于C组（见图1－C，D）。

图1 茶多酚及耐力训练对高脂膳食大鼠心肌细胞结构的影响（HE，×400）Fig.1 Influence of tea polyphenols and endurance training on fat-rich diet rat's myocardial cell structure（HE，×400）

耐力训练组大鼠各处理心肌纤维均比较致密、纹理清晰，细胞着色均匀、核大小相对均一。尤以H组结构最佳（见图1-E，F，G，H）。表明耐力训练及茶多酚改善了高脂膳食带来的心肌结构的破坏，促进了心肌的肥大及结构的良性转变。

2.3 茶多酚及耐力训练对高脂膳食大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2灰度值的影响

安静状态下心肌细胞Bax的灰度值结果见表2，与A组比较，B组Bax的灰度值极显著下降，C和D组逐渐上升，并恢复至A组水平。E和F组Bax灰度值都比A组降低，但只有E组差异极显著，G和H组上升至与A组无显著差异。与B组比较，G和H组心肌细胞Bax灰度值上升，且差异极显著。耐力训练组内比较，G和H组心肌细胞Bax的灰度值较E组升高，且差异显著；与F组比较，G和H组心肌细胞Bax的灰度值呈上升趋势。表2显示，安静状态下心肌细胞Bcl-2的灰度值，B组略低于A组，C和D组的变化不大，与A组比较均没有显著性差异。耐力训练状态下4组Bcl-2的灰度值与A组的差异都不显著。耐力训练组内比较，各组心肌细胞Bcl-2的灰度值也没有显著性差异。安静状态下B组Bax/Bcl-2的比值与A组相比显著降低，C和D组比值升高，D组与A组相比差异显著；与B组比较，C和D组二者的比值显著上升（见表2）。E和F组与A组之间没有显著差异。耐力训练状态下，G和H组Bax/Bcl-2比值虽然升高，但与E组差异不显著。与B组比较，F组、G组与H组Bax/Bcl-2的比值都显著升高。

注：*表示与A组比较，*P＜0.05，**P＜0.01；#表示与B组比较，#P＜0.05，##P＜0.01；△表示与E组比较，ΔP＜0.05，ΔΔP＜0.01。

3 讨 论

3.1 茶多酚及耐力训练对高脂膳食大鼠心脏系数的影响

虽然成熟的心肌细胞丧失了有丝分裂的能力，但是长时间有规律的耐力运动所导致的运动性心脏肥大已经是不争的事实，也有实验表明长期有氧运动和抗阻训练诱导了衰老大鼠的心肌肥大[7]。本实验结果显示高脂膳食对大鼠心脏系数没有影响，而茶多酚处理对高脂膳食大鼠的心脏系数也没有明显影响。但是6周的耐力训练诱导了大鼠的心肌肥大，无论是高脂膳食还是普通膳食以及茶多酚处理的大鼠均出现了显著的心脏肥大现象，再次印证了长时间有规律的耐力运动对心脏的良性影响。而耐力训练茶多酚高组的心脏系数比耐力训练对照组的高，推测可能茶多酚在运动性心脏肥大、重塑的过程中起到了一定的促进作用，但具体的作用机制还有待进一步探讨。

3.2 茶多酚对高脂膳食大鼠心肌细胞凋亡的影响

细胞凋亡即细胞程序化死亡，是一种由基因控制的细胞主动性死亡过程。细胞凋亡是广泛存在于各组织细胞中的基本生物学现象，伴随着一系列形态上的变化。过去认为，心肌细胞为终末分化细胞，细胞凋亡是不会发生在不具备增殖能力的成熟心肌细胞的。但是，1994年Gittlieb等证实了心肌细胞凋亡的存在[8]。

心肌细胞凋亡既受细胞外信号的调控，又受细胞内酶的变化的影响，目前已经发现心肌细胞可通过多种途径发生凋亡，如死亡受体途径、线粒体途径、内质网途径等[9-10]。并且很多基因参与了心肌细胞凋亡的过程[11]，这些特殊基因的产物有Bcl-2、Caspase、IGF蛋白家族及p53、Fas-Fasl系统等。目前普遍认为，Bcl-2蛋白家族参与的“线粒体”途径是心肌细胞凋亡发生的主要机制[12]。

Bcl-2蛋白家族的成员很多，按其在细胞凋亡过程所起的作用可以分为两类，促进凋亡的蛋白和抑制凋亡的蛋白。Bax亚族是促进凋亡的蛋白，分布广泛，在很多组织器官中均可表达。Bax平时以非活性形式存在于细胞质中，当Bax被凋亡因素激活后，从细胞质移位到线粒体膜，形成诱导凋亡的同源或异源二聚体，促使线粒体膜通透性转换孔打开，膜电位损失，活性氧及细胞色素C溢出，在apaf-1的帮助下激活caspase-9，进而激活细胞凋亡通路[13]。本研究中发现6周的高脂膳食引起了心肌细胞Bax蛋白的表达增加，但是茶多酚补充组其表达显著降低。

Bcl-2亚族是抑制凋亡的蛋白，Bcl-2定位于线粒体外膜、内质网膜和核膜上，其作用与Bax正好相反，可以抑制Bax蛋白形成同源二聚体及向线粒体膜的移动，稳定线粒体的膜电位，直接或间接地阻断细胞色素C的释放等[14]，起到抗凋亡的作用。本实验中发现高脂膳食6周后Bcl-2蛋白的表达虽略有上升，但差异不显著，同时茶多酚对其表达没有显著影响。

细胞凋亡程度的强弱不仅与Bax及Bcl-2蛋白表达的绝对量有关，更决定于二者的比值。当Bax表达过度时，形成Bax同源二聚体，细胞趋向凋亡；当Bcl-2表达过度时，形成Bcl-2的同源二聚体和Bcl-2/Bax的异源二聚体，从而抑制细胞凋亡的发生[15]。

本研究结果显示安静状态下高脂膳食引起Bax/Bcl-2的比值增大，表明心肌细胞发生一定程度的凋亡，茶多酚补充后比值显著减小，提示茶多酚有效地减少了细胞凋亡的发生。HE染色结果也清晰地显示高脂膳食导致心肌细胞的结构受到一定的损伤，心肌纤维间空白面积增大，纤维粗糙。推测可能是长时间的脂肪浸润主要促进了心肌细胞Bax蛋白的表达增强，导致通过线粒体途径诱发了心肌细胞的凋亡增加。茶多酚补充后心肌结构得到明显改善，其可能的原因是茶多酚具有明显的抑制线粒体通透改变孔道开放的作用[16]，稳定线粒体膜电位，部分抑制了高脂膳食带来的通过线粒体途径诱发的心肌细胞凋亡的增加，使心脏结构趋于恢复正常。

3.3 耐力训练对高脂膳食大鼠心肌细胞凋亡的影响

运动作为一种特殊的刺激，在运动过程中由于血液的重新分配，使得心肌细胞处于相对缺血的状态，而运动后心肌供血相对充余，这是由于运动所引发的缺血再灌注，最终引起心肌细胞内环境的改变，缺血和再灌注心肌都有可能发生细胞凋亡。近年来，运动所引起的心肌细胞凋亡的研究受到了越来越多的关注。首先，学者们都非常关注不同运动方式对心肌细胞凋亡带来的影响，其结果比较一致，大都认为适宜负荷的运动训练不会引起明显的细胞凋亡，可引起心肌细胞形态结构可调节性、生理性重塑，有利于心脏功能的改善；而持续大强度运动和急性力竭运动等超负荷训练常诱发细胞凋亡增加，引起运动性心肌微损伤[17-22]。但是李欣等也得出了相反的结论，发现长期有氧运动加剧了心肌细胞凋亡的产生。结论不同的原因可能是选择的训练方式和训练时间差异所造成的[23]。孟隽卿和邓树勋研究了递增负荷运动后不同时刻心肌细胞凋亡调控基因表达的变化，发现运动后即刻，心肌表现出一种自我保护性的应激反应，运动后3 h与24 h，尤其24 h心肌细胞抗凋亡能力减弱[24]。有些学者不仅仅局限于心肌细胞本身，还研究了运动训练对大鼠主动脉、房室节细胞凋亡的影响[25-27]。

本研究显示耐力训练后大鼠心肌细胞Bax表达显著增加，Bcl-2的表达有明显的增强，但是差异不显著，二者的比值基本没有变化，HE染色结果也证实心肌细胞结构致密，表明耐力训练没有引起明显的心肌细胞凋亡，反而促进了心脏的重塑，改善了心脏的功能。这一结果与大多数人的结论一致。同时我们发现耐力训练显著改善了高脂膳食大鼠的心肌细胞结构，不仅抵抗了高脂带来的心肌细胞结构的破坏，而且促进了运动性心脏肥大的发生。可能是适宜的运动激活了心肌细胞内存在的3道防御系统[28]，通过抗氧化剂、抗氧化酶、脂肪分解酶、蛋白激酶等降低了活性氧的刺激，下调了Bax的表达，上调了Bcl-2的含量，造成二者比例的减小，抑制了心肌细胞凋亡的产生，使心肌细胞发生了适应性的重塑。

3.4 茶多酚及耐力训练对高脂膳食大鼠心肌细胞凋亡的影响

由于运动是一种特殊的刺激，给心肌细胞和心脏功能带来了巨大的影响，尤其是过度训练，所以特殊物质的补充如赖氨酸[29]、苦豆子总碱[30]、山莨菪碱[19]、银杏制剂[31]及还原型谷光甘肽[32]等对力竭运动大鼠心肌细胞凋亡的良性影响也备受关注。茶多酚作为新型天然抗氧化剂和生物学功能调节剂已引起国际学术界的普遍重视，国内外专家对其药用价值及其作用机制进行了大量研究。本研究发现茶多酚及耐力训练的综合效应对Bcl-2的影响不大，但Bax的表达显著低于安静高脂膳食组和耐力训练对照组，Bax/Bcl-2也显著降低。虽然从绝对数值上与安静状态下高脂膳食茶多酚组没有太大差异，但HE染色结果和心脏系数有力地表明茶多酚补充与耐力训练的综合效应明显降低了高脂膳食对心脏结构的影响，其效果优于单纯的训练和单纯的茶多酚补充。我们的结果与赵永寿和张自治的实验结论一致[4]，推测其可能的原因是茶多酚的补充和运动训练共同影响了大鼠脂肪代谢相关调控酶水平，使其血脂水平下降[5]，减少了高脂膳食带来的高血脂的风险；也可能直接提高了心肌线粒体的抗氧化能力[6]，抑制细胞的脂质过氧化、激活细胞内抗氧化酶系统、维持自由基代谢的平衡[33-34]，从而减少Bax蛋白的表达，抑制通过线粒体途径诱发的心肌细胞凋亡，促进心脏功能的改善。由于茶多酚对于运动机体的影响目前报道很少，尤其是茶多酚结合耐力训练对高脂膳食大鼠心脏功能及心肌细胞凋亡的研究尚未见报道，我们只是对其进行了初步的探讨，同时本实验中茶多酚不同剂量的影响差异也不显著，所以其在运动过程中发挥作用的机制还需更多实验研究的证实。

4 结 论

长时间的耐力训练使大鼠心脏发生运动性肥大，显著提高了大鼠的心脏系数。高脂膳食导致大鼠心脏结构破坏，心肌细胞凋亡增加；茶多酚可以改善高脂膳食大鼠的心脏结构，降低心肌细胞凋亡的程度。长时间耐力训练没有引起心肌细胞凋亡的增加，显著改善了高脂膳食对大鼠心脏结构的破坏。长时间耐力训练与茶多酚的共同作用促进了心脏结构的重塑。

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Influence of Tea Polyphenols and Endurance Training on the Structure of Myocardial Cells and Expression of Bax，Bcl-2 of Fat-rich Diet Rats

LUO Yanrui1，MEI Tao1，SUN Jingquan2
（1.School of PE，Henan Normal University，Xinxiang 453007，China；2.School of Graduate，Beijing Sport University，Beijing 100084，China）

To observe the influence of tea polyphenols and endurance training on fat-rich diet rat's myocardial cell structure and expression of Bax，Bcl-2. Methods：64 male SD rats were randomly divided into eight groups：quietness control group（A）；quietness fat-rich diet group（B）；quietness fat-rich diet added low tea polyphenols group（C）；quietness fat-rich diet added high tea polyphenols group（D）；endurance training control group（E）；endurance training and fat-rich diet group（F）；endurance training and fat-rich diet added low tea polyphenols group（G）；endurance training and fat-rich diet added high tea polyphenols group（H）.There were 8 rats in each group.The tea polyphenols was supplemented with gavage and the dosages for group D and H were 300 mg/kg，for group C and G were 150 mg/kg respectively.The rest had been infused with equal amounts of distilled water.The rats in endurance training group carried on the swimming training 60 min for each day.In one week，6 was for training.The total duration was 6 weeks.Results：The myocardial fiber of group B rats was coarse，the blank area between myocardial increased.The structure of myocardial of group C and D was improved，the blank area between myocardial decreased.The myocardial fiber of the group of endurance training rats dandified.Compared with group A，the expression of Bax of group B's myocardial cell was significantly increased，the ratio of Bax/Bcl-2 increased.The level of Bax of group C and D decreased；the ratio of Bax/Bcl-2 decreased.The Bax/Bcl-2 ratio of rats'myocardial cell of group F is lower than that of group B.The Bax's expression of group G and H recovered to the level of group A，the ratio of Bax/Bcl-2 was significantly lower than that of group B.Conclusions：Fat-rich diet destroys the rats'myocardial forms，and the apoptosis of myocardial cell was increased.However，the damage of myocardial cells can be improved by adding tea polyphenols and endurance training.And the long-time endurance and tea polyphenols have a synergistic effect on the improvement of heart damage.

tea polyphenols；endurance training；fat-rich diet；heart；BAX；BCL-2

G 804.5

A

1005-0000（2011）04-0336-05

2011-03-11；

2011-06-10；录用日期：2010-06-15

国家大学生创新性实验计划项目（项目编号：091047643）

罗艳蕊（1974-），女，河南南乐人，副教授，在站博士后，研究方向为运动人体科学与体育信息学。

1.河南师范大学体育学院，河南新乡453007；2.北京体育大学研究生部，北京100084。

茶多酚是茶叶中的酚类及其衍生物的总称，作为一种天然的抗氧化剂已经引起国际学术界的普遍重视，大量的动物、人体实验及流行病学调查均证实茶多酚具有抗肿瘤、降血脂、降血压、降糖、抑菌、抗病毒等多种药理作用[1－3]。目前关于茶多酚功能的研究主要集中在临床医学上，在运动领域的研究较少。其中赵永寿和张自治采用茶多酚配合有氧运动的方式，发现茶多酚促进了肥胖青少年的脂肪代谢，减肥效果优于单纯的有氧运动[4]。马兰军的实验也表明茶多酚补充减慢了游泳大鼠体重和体脂的增长速度，提高了心肌线粒体的抗氧化能力[5－6]。但是关于茶多酚对肥胖大鼠心肌细胞结构和细胞凋亡的影响尚未见报道，所以采用高脂膳食的方法构建肥胖大鼠模型，观察茶多酚及耐力运动对大鼠心肌细胞结构和凋亡相关蛋白Bax、Bcl－2表达的影响，从而为将茶多酚引入运动营养补剂提供实验依据。