生大黄高位保留灌肠联合生长抑素治疗急性胰腺炎46例

郭伟昌，黄 君，易先武，陆昌友，芦灵军

（四川省宜宾市第一人民医院普外科，四川 宜宾 644000）

急性胰腺炎（AP）是常见消化系统急症，多以上腹部疼痛，腹胀伴恶心、呕吐，腹部压痛及血尿淀粉酶增高等为主要临床表现，尤其是重症急性胰腺炎的病死率高。近年来其发病率有上升之势，其发病机制和治疗方法一直是临床研究的重点之一。我们近年应用生大黄高位保留灌肠联合生长抑素治疗AP 46例，取得满意疗效，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 76例为2006年1月至2009年7月我院普通外科住院患者，诊断符合文献［1-2］标准。将其随机分为两组，治疗组（A组）46例，男性28例，女性18例；年龄25-76岁，平均（45.22±12.01）岁；病因分类：胆源性25例，酒精性l3例，其他8例；急性水肿型胰腺炎38例，急性出血坏死型胰腺炎8例。对照组（B组）30例，男性18例，女性12例；年龄23-77岁，平均（42.11±16.18）岁；病因分类：胆源性18例，酒精性8例，其他4例；急性水肿型胰腺炎26例，急性出血坏死型胰腺炎4例。两组上述资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 （1）禁食3-7d，常规留置胃管行胃肠减压；（2）静脉输液，维持水盐电解质平衡，适当给予静脉营养；（3）三代头孢抗生素的使用，防止和控制细菌感染；（4）法莫替丁抑制胃酸分泌；（5）国产生长抑素泵入，6mg/d。治疗组：在此治疗基础上予生大黄45g加入0.9％氯化钠注射液200ml，浸泡5min后高位保留灌肠。操作要点：向病员解释进行灌肠的治疗作用及必要性，以取得理解和合作；若患者腹胀明显，可先进行肛管排气，用以排除肠腔积气，减轻腹胀。灌肠时臀部抬高10cm，液面距肛门50-60cm，插入肛管约25-30cm，每次至少保留2h以上，每日两次。

1.3 疗效判定标准 参照文献［3］制定。显效：3d内腹胀消失及血、尿淀粉酶恢复正常；有效：7d内腹痛腹胀及血、尿淀粉酶恢复正常；无效：7d后非手术治疗无效而其他治疗或出现严重并发症，甚至死亡。

1.4 统计学方法 采用SPSS 11.5统计学软件，全组患者指标以±s）表示，各组间差异比较采用t检验。

2 结果

中药高位保留灌肠46例，治疗组在腹痛腹胀消失时间、血尿淀粉酶恢复至正常时间及恢复排气排便时间均较对照组缩短，两者比较具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组各项指标恢复正常时间比较（±s）

表1 两组各项指标恢复正常时间比较（±s）

注：*P＜0.05。

组 别 腹痛消失例数 时间（d）腹胀消失例数 时间（d）血淀粉酶正常例数 时间（d）尿淀粉酶正常例数 时间（d）恢复排气排便例数 时间（d）A组（n=46） 46 3.83±1.2* 38 3.6±2.1* 46 3.2±2.8* 46 5.1±2.0* 46 3.9±1.7*B组（n=30） 30 5.22±0.7 27 5.7±1.9 30 4.9±3.6 30 6.3±1.8 30 4.7±0.5

经中西医结合治疗后，治疗组有效率为89.1％，对照组为83.3％，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组疗效比较［例（％）］

3 讨论

3.1 AP的发生机制 目前认为，AP的病理过程是被激活的胰酶消化自身胰腺组织，导致胰腺组织缺血坏死促使白细胞过度激活，释放炎性介质。这些因子介导多脏器的损伤，导致胰腺血流灌注减低，小静脉血管丛壅滞，间质组织内压力升高，红细胞游出小血管外，导致胰腺腺泡出血、缺血、坏死、炎症和水肿［4］。肠道功能衰竭使肠管麻痹，肠壁通透性增高，肠道细菌移位，全身和胰腺坏死组织继发感染，对机体造成第二次打击［5-6］。中药治疗AP，尤其在防治肠麻痹和肠功能衰竭、阻止肠道菌群移位等方面，越来越受到重视。

3.2 大黄的作用机制 现研究发现，大黄对AP发病机制中的多个环节存在调节效应，其主要作用机制如下：（1）抑制胰酶释放及其活性。大黄对胰蛋白酶、弹性蛋白酶等胰酶的分泌均具有较为明显的抑制作用，且作用效能随其应用浓度的增加而增强［7］，特别是对于胰蛋白酶及弹性蛋白酶，抑制作用最为明显［8］。（2）增强肠黏膜壁的防御功能，防止肠道内生菌群的移位，大黄通过促进肠道蠕动，从而能有效降低内源性感染发生的可能性。（3）促进肠运动，缓解腹部症状［9］。一方面可以加快肠道有毒物质的排出，另一方面可以畅通消化系统以减低胃肠内压，最终缓解的腹痛腹胀的临床症状［10］。（4）促进胆排泄。大黄对Oddi’S括约肌具有松弛作用，能促进胆石排出，这有助于胆汁、胰液的引流，并可有效控制胆道炎症。（5）抑制多种细胞因子及清除氧自由基。大黄能降低组织超氧化物歧化酶（SOD）的消耗和脂质过氧化物（LPO）的产生，对体内超氧离子自由基有较强的清除能力［11-13］。（6）改善微循环，可以提高肠黏膜的血流灌注，促进肠黏膜内杯状细胞的大量增生，起到加固肠黏膜屏障的作用［10］。

3.3 生长抑素的作用机制 生长抑素及其衍生物治疗急性胰腺炎已多年，且疗效得到肯定，其治疗急性胰腺炎的可能机制为：抑制胰腺分泌，减少胰酶含量，松弛Odd括约肌，保护胰腺细胞，刺激肝网状系统，减轻内毒素血症，抑制血小板活化因子（PAF），减少并发症，促进胰腺修复和机化等［14］。

3.4 生大黄高位灌肠的优势 利用肠黏膜血管丰富、黏膜面积大及易于吸收的特点，通过高位保留灌肠，促进大黄的吸收，将吸收的药物运送到胰腺组织；同时刺激便意，更能发挥作用，促成药物性胃肠减压。而常规灌肠压力低，与肠黏膜接触面积小，且易于排出，使得大黄发挥作用有限，效果较差。

3.5 保留灌肠时需注意的事项 由于急性胰腺炎患者，尤其是重症患者，常因为剧烈的腹痛腹胀以及对疾病知识的缺乏等导致情绪焦虑、恐惧，因此需要对患者进行耐心细致的解释，帮助患者树立战胜疾病的信心，从而取得患者的理解及合作。选用一次性输液器连接双腔气囊导尿管灌肠，因双腔气囊导尿管较普通肛管细，可以减小刺激，减轻患者痛苦。同时气囊注入生理盐水可以将导尿管固定于肠腔，可延长药物保留时间。药液温度要控制在一定范围内，应与体温相当，适当的温度可促改善肠道血液循环，降低痛神经的兴奋性，从而提高肠道抵抗力和修复能力，减轻疼痛。灌肠操作中动作要轻柔，插管要慢，以免肛门括约肌痉挛造成插管困难，影响保留效果，如遇阻力，可退出少许，旋转后再插。灌肠后应注意观察大便排出情况及腹部症状、体征缓解情况。使用导泻剂后，大便次数增多，需加强肛周皮肤护理，保持局部清洁干燥。

综上所述，生大黄高位保留灌肠配合西医常规处理治疗急性胰腺炎疗效满意，恢复快，具有较好的临床意义，值得推广。

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