高血压脑出血并发上消化道出血的治疗观察

徐万武 朴京华

上消化道出血是高血压脑出血患者急性期最常见的并发症，发生率达19.0% ～48.28%［1］，且病情越重，上消化道出血的发生率也越高，凡合并上消化道出血者其预后极差，病死率可达48.1% ～80.0%［2］。因此，积极有效地治疗上消化道出血，可明显地降低高血压脑出血的病死率。我们在2008年7月至2009年1月收治高血压脑出血并发上消化道出血68例，采用不同的治疗方案，结果如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的标准，并经临床及头颅CT确诊的高血压脑出血患者262例，其中并发上消化道出血68例(25.9%)。诊断上消化道出血的标准为:肉眼可见呕吐咖啡色液或排柏油样便或经胃管内抽出咖啡色液，大便隐血试验阳性并排除原有溃疡病史者。男39例，女29例;年龄41～80岁，平均58.4岁。血压138～220/91～122 mm Hg，平均156/103 mm Hg。脑出血后48 h内并发上消化道出血19例(27.9%)，48 h～10 d39

例(57.3%)，10 d后10例(14.7%)。脑出血位于基底节56例，其中出血破入脑室11例;脑干出血9例，其中出血破入脑室2例;蛛网膜下腔出血3例。脑出血量20～50 ml 41例，51～100 ml 19例，100 ml以上8例。按入院的先后随机分为观察组(41例)和对照组(27例)，两组在性别、年龄、脑出血类型及出血量等均无显著性差别，具有可比性。

1.2 治疗方法 均在原综合治疗的基础上观察组用泮托拉唑40 mg静脉注射，2次/d，连续用药7 d;对照组用4℃生理盐水加去甲肾上腺素8 mg，经胃管内注入，2次/d，连续7 d。

1.3 疗效判定 均于用药后第1、3、5、7天，肉眼观察呕吐物及粪便情况，并用生理盐水洗胃后抽取胃液作隐血试验，阴性者可认为出血停止，阳性为出血未止。

2 结果

观察组:3 d止血34例(82.9%)，7 d 5例(12.2%)，死亡2例(4.9%);对照组:3 d止血 13例(48.1%)，7 d6例(22.2%)，死亡8例(29.6%)，其中3例止血后再次出血，改用泮托拉唑止血。经统计学处理(χ2检验)，观察组3 d及7 d止血率较对照组均有显著性差异(P＜0.01)。见表1。

表1 泮托拉唑治疗高血压脑出血并发上消化道出血的止血效果及与应用生理盐水加去甲肾上腺素的疗效比较(例，%)

3 讨论

高血压脑出血并发上消化道出血是一种病情危重的征兆，是导致高血压脑出血患者死亡的重要原因，本组262例脑出血患者中有68例并发上消化道出血，发生率为25.9%，与章成国等［3］报告的24.4%基本接近，提示高血压脑出血极易并发上消化道出血。因此，积极治疗脑出血是预防上消化道出血的根本措施，本资料显示脑出血后10 d内并发上消化道出血占85.3%，提示脑出血并发上消化道出血多发生在急性期内文献指出，脑出血的部位多以基底节、脑干、小脑，偶见于大脑半球、脑叶，本组多数发生于基底节，其次为脑干及蛛网膜下腔，出血破入脑室13例，与文献报道基本一致。高血压脑出血并发上消化道出血的发生机理目前还不十分清楚，多数认为是应激性溃疡所致，脑出血时通过神经内分泌和消化系统的相互作用，使胃、十二指肠粘膜完整的攻击因子和保护因子之间的平衡破坏［4］。此外，脑出血时血肿破入脑室，进入第三脑室，直接侵袭丘脑下部及垂体，而丘脑下部与胃运动、胃液分泌及胃粘膜血流量有密切关系［5］。由于下丘脑及脑干的功能受到影响，导致植物神经功能紊乱和肾上腺皮质激素分泌增加，并显著增强迷走神经兴奋性，使胃酸分泌增多，H+弥散增加。这些病理生理改变还可导致胃酸平滑肌收缩，致使胃粘膜血供减少，局部粘膜缺血缺氧，最终导致胃粘膜糜烂、坏死及溃疡形成，形成上消化道出血。高血压脑出血并发上消化道出血的诊断一经确诊，即应给予相应处理。泮托拉唑为质子泵抑制剂，可使胃酸分泌减少，胃内pH值升高，能使胃液几近中性，抑酸作用较H2受体阻滞剂快而强，从而能迅速止血。去甲肾上腺素加冰盐水灌胃止血在基层医院仍常规使用，可起到暂时的止血作用。但近年来有人认为应激性溃疡主要的病理基础是粘膜低灌流，当使用该类药物后可加重胃肠粘膜缺血，加重粘膜病变，故不主张应用此类方法［6］。根据本组的治疗经验，我们也同意上述学者的观点。本组有3例经冰盐水加去甲肾上腺素止血后再次发生出血，经改用泮托拉唑而止血。

［1］Greenfieid E.Pituitary gland neuropathology.4 thed.LondonButler＆ Tanner Ltd，1984:761-772.

［2］韩仲岩，唐盛孟.实用脑血管病学.上海科学技术出版社，1994:187-195.

［3］章成国，邵燕，张虹桥，等.高血压脑出血与消化道出血.临床神经病学杂志，1999，12(5):295-297.

［4］Yabana T，Akira A.Stress-induled vascular damge and ulcer.Dig Dis Sci，1988，33(6):751.

［5］罗祖明.急性脑血管病患者血管皮质醇紊乱的动态观察.中国神经精神疾病杂志，1995，11(1):5.

［6］蒲传强，朗森阳，吴卫平.脑血管病学.人民军医出版社，1996，466.