BiPAP呼吸机联合呼吸兴奋剂治疗慢阻肺急性发作合并Ⅱ型呼吸衰竭疗效分析

北京市怀柔区第一医院（101400）刘建华

慢性阻塞性肺疾病患者常反复发生慢性呼吸衰竭，临床上常规鼻导管低流量持续吸氧及呼吸兴奋剂等治疗往往难以取得满意效果，通常需气管插管或气管切开行机械通气治疗，这不但会增加病人痛苦，产生许多合并症，而且由于呼吸肌疲劳对呼吸机产生依赖，也会造成脱机困难。近年来无创通气已广泛用于临床治疗COPD合并呼吸衰竭的患者，其治疗成功率为80%～85%。双水平气道正压通气呼吸机用于治疗COPD合并呼吸衰竭逐渐增多，疗效肯定，被认为是该病的重要治疗措施之一。目前国内在呼吸兴奋剂治疗呼吸衰竭、无创呼吸机治疗呼吸衰竭方面的研究相当成熟，但在呼吸机联合呼吸兴奋剂治疗呼吸衰竭方面的研究不多。笔者将2006年8月～2009年8月收治的60例COPD合并呼吸衰竭患者随机分为两组，实验组给予BiPAP呼吸机通气联合呼吸兴奋剂治疗，对照组给予BiPAP呼吸机通气治疗，现总结分析如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组收集了2006年8月～2009年8月收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者60例，均符合我国制定的诊断标准[1]，随机分为两组，BiPAP呼吸机通气联合呼吸兴奋剂组（实验组）与单纯BiPAP呼吸机通气组（对照组）。实验组30例，男性20例，女性10例，年龄52～86岁，平均年龄73.96岁。对照组30例，男19例，女11例，年龄60～82岁，平均年龄74.1岁。所有病例均符合2007年制订的COPD诊断标准[1]，排除有明显的循环障碍者、正压通气紧急症患者如自发性气胸及肺大疱等以及病情危重、有可能短时间死亡患者。

1.2 治疗方法 两组均在给予持续低流量吸氧、吸痰，积极抗感染、解痉平喘等常规治疗基础上，予BiPAP呼吸机面罩通气治疗，使用前支气管扩张剂雾化吸入，清除呼吸道分泌物，采用美国伟康公司生产的BiPAP HarmonyS/T型呼吸机，选用工作模式S/T，吸气压力（IPAP）为12-25cmH2O,呼气压力（EPAP）为4-8cmH2O。治疗过程中允许患者喝水和吸痰等。实验组在上述治疗基础上持续泵入洛贝林和可拉明。1.3 观察指标 治疗过程中用多功能监护仪连续监测心率、呼吸频率、血压、血氧饱和度等生理指标，治疗前及治疗后每天测定血气，并进行对比分析。

2 结果

2.1 两组治疗前后血气指标比较 两组治疗前后血气分析各项指标比较有显著性差异，治疗一周后PaCO2两组比较有显著性差异，见附表1。

2.2 两组治疗前后各项生理指标比较 两组治疗前后心率、呼吸频率变化有显著性差异，治疗一周后实验组呼吸频率的变化与对照组比较有显著性差异 ，见附表2。

2.3 不良反应及转归 治疗期间所有病例均能耐受BiPAP通气，未见明显不良反应。对照组治疗失败（需行气管插管）5例，实验组2例，两组比较有显著性差异（P<0.05）。

3 讨论

BiPAP作为一种正压支持型无创通气方式，吸气时有一个较高的吸气压，可帮助患者克服气道阻力、增加肺泡通气量，同时改善气体在肺内分布不均的状况，促使肺泡中氧向血液弥散，减少无效死腔气量[2]。呼气时PEEP可对抗内源性呼气末正压，防止肺泡萎陷，改善弥散功能，使肺泡内CO2有效排出，从而达到提高PaO2，降低PaCO2的目的，是治疗呼衰的重要措施之一。有报道COPD急性加重呼吸肌疲劳显著增加。目前治疗呼吸肌疲劳最有效的手段是使用呼吸机。在COPD急性加重期应用BiPAP能解除呼吸肌疲劳和通气不良问题，改善呼吸功能、气体交换和呼吸肌疲劳。因此自应用BiPAP通气以来，在治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭中取得了确切的疗效。同时，也有文献[3]报道，使用BiPAP呼吸机后，由于低氧血症能在短期内纠正，低氧血症对呼吸中枢的驱动作用减弱，患者呼吸频率显著降低。因此尽管呼吸的深度加强，潮气量增加，但实际分钟通气量增加并不明显。因此，其对高碳酸血症的降低作用是有一定限度的。

附表1 两组治疗前后血气分析变化比较(±s)

附表1 两组治疗前后血气分析变化比较(±s)

注：与治疗前比较，P＜0.05，与对照组比较，＊P＜0.05

组别 例数 PaO2（KPa）治疗前 治疗后 SaO2（%）治疗前 治疗后实验组 30 6.60±1.72 11.25±2.30△ 11.30±1.20 6.32±1.65△* 7.28±0.06 7.36±0.06△ 81.2±4.8 95.0±2.4△对照组 30 6.35±1.36 11.15±2.46△ 10.82±2.32 7.30±2.51△ 7.39±0.04 7.39±0.05△ 83.4±6.2 96.4±1.8△ PaCO2（KPa）治疗前 治疗后 pH治疗前 治疗后

呼吸兴奋剂用于呼吸衰竭患者一直有争议。但是笔者在使用呼吸兴奋剂的同时合用双水平正压通气，开始时把氧浓度调高，同时给予适合的压力支持，通过双水平正压辅助通气克服气道阻力，使患者不费劲就吸入足够的潮气量，呼气时呼吸机又迅速调整到预置的呼气压，起到呼气末正压作用，可防止小气道陷闭，肺泡萎陷和不张，使气体易于呼出。这样既有足够的氧供应，又可加大通气量，同时呼吸肌得到休息。

本研究显示在使用BiPAP通气治疗同时联用呼吸兴奋剂，对于降低高碳酸血症显著优于单纯使用BiPAP呼吸机。呼吸中枢兴奋剂对存在表情淡漠、嗜睡、甚至浅昏迷的患者有一定的催醒，促进自主排痰的作用。本研究实验组曾有5位肺性脑病的患者神志转清，使自主呼吸变得规律，从而增强了人机同步性，取得良好的效果。

本研究提示BiPAP通气对重度COPD的患者纠正低氧血症和二氧化碳潴留是有效的，可以提高临床好转率，降低住院病死率，不失为一种综合抢救的有效措施。

对于呼吸衰竭伴有意识障碍的患者，应用BiPAP治疗后会因排痰障碍导致气道阻塞加重，呼吸兴奋剂的催醒作用可有效避免或减轻患者因意识障碍所致的排痰困难以至于气道加重，从而更有效地改善通气。

附表2 两组治疗前后各项生理指标比较(±s)

附表2 两组治疗前后各项生理指标比较(±s)

注:与治疗前比较，P＜0.05，与对照组比较，＊P＜0.05

组别 例数 心率 ﹙次／分﹚ 治疗前 治疗后 血压（KPa） 治疗前 治疗后 实验组 30 113.2±8.6 86.1±6.5△ 28.5±6.4 22.4±3.1△* 18.1±3.8 8.6±2.3 19.4±2.8 8.8±2.3对照组 30 109.7±9.7 92.0±8.3△ 27.3±5.2 18.6±3.5△ 19.2±4.8 9.2±2.6 18.5±3.1 7.2±1.8 呼吸频率﹙次／分﹚ 治疗前 治疗后