辽东木对一次力竭小鼠血淋巴细胞DNA损伤的影响

张孟红，李淑平，杜晓萍

（1．沈阳大学 体育学院，辽宁沈阳110044；2．韩山师范学院 体育系，广东 潮州521041；3．沈阳体育学院运动人体科学系，辽宁沈阳110102）

张孟红1，李淑平2，杜晓萍3

（1．沈阳大学 体育学院，辽宁沈阳110044；2．韩山师范学院 体育系，广东 潮州521041；3．沈阳体育学院运动人体科学系，辽宁沈阳110102）

目的：急性运动可引起氧自由基产生增加，从而导致机体一系列病理损伤。通过给小鼠补充辽东木根皮提取物，5周后进行急性一次力竭运动，观察运动源性自由基对血淋巴细胞DNA的损伤情况以及血清丙二醛（MDA）含量、血清超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性的变化，探讨辽东木对一次性力竭性运动后机体自由基代谢的影响。方法：昆明种小鼠64只，随机分为四组：正常对照组（NC组）16只、运动对照组（EC组）16只、运动＋辽东木组（EA组）16只，运动＋人参组（EP组）16只、除正常对照组外，其他各组小鼠于最后一次灌胃后，次日晨进行一次力竭游泳运动后，取样。采用单细胞凝胶电泳法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法和二硫代二硝基苯甲酸法分别测定血液淋巴细胞DNA的损伤、血清MDA的含量、血清SOD和GSH－Px的活性。结果：（1）与NC组相比，EC组大鼠血清MDA含量显著增加（p＜0.01），血清SOD和GSH－Px活性显著下降（p＜0.01）。与EC组相比，EA组大鼠血清MDA含量显著下降（p＜0.01），血清SOD和GSH－Px活性显著增高（p＜0.01）；EP组大鼠血清MDA含量显著下降（p＜0.01），血清SOD和GSH－Px活性显著增高（p＜0.01）。（2）与NC组相比，EC组大鼠血液淋巴细胞尾长（Tail length）、尾矩（Tail moment）及椭圆矩（Olive moment）显著增加（p＜0.01）。与 EC组相比，EA组大鼠血液淋巴细胞Tail length、Tail moment、Olive moment显著降低（p＜0.01）；EP组大鼠血液淋巴细胞尾长、尾短和椭圆矩显著降低（p＜0.01）。结论：1）辽东木可以提高小鼠血清SOD、GSH－Px的活性，降低血清MDA的含量，减少OH·等对DNA的直接损伤。2）辽东木对一次力竭运动导致的小鼠血液淋巴细胞DNA的损伤具有保护作用，与人参的作用效果相类似。

辽东木；力竭，淋巴细胞；DNA

近年来，有关活性氧的产生及其对生物分子的损伤机理研究受到运动医学界的普遍重视。许多疾病与活性氧的参与有密切关系，尤其是羟自由基（OH·），作为最活泼的活性氧自由基并没有专门的清除酶，它与任何生物分子都以极快的反应速率发生反应。虽然OH·对蛋白质、脂质、糖类等均可引起不同程度的损伤，但其对DNA的氧化损伤及其与疾病的关系越来越受到科学界更广泛地关注。已有的研究结果直接或间接证明了急、慢性运动可引起氧自由基的增加，过多的自由基对细胞及亚细胞器的生物膜进行攻击，从而造成了机体一系列病理损伤。本文通过给小鼠补充辽东木，服药5周后进行一次力竭运动，观察急性运动后运动源性自由基对血淋巴细胞DNA的损伤情况以及血清MDA含量、血清SOD和GSH－Px活性的变化，探讨辽东木对力竭性运动后机体自由基代谢及对其的影响，为探讨消除运动性疲劳的手段，为辽东木在训练、比赛中的应用及消除运动疲劳中的作用提供理论和实验依据。

1 实验材料与方法

1.1 实验对象

实验用雄性昆明种小鼠64只，体重18g左右，由沈阳市双义实验动物研究所提供，合格证号：SCXK（辽）2003－0012。

常规分笼饲养，环境温度为（23±3）℃，相对湿度为70%～80%。每天定时通风，自由饮水，饲料由沈阳医学院实验动物中心提供。每日记录饮食量、体重、清洗饮水器，隔日清洗、消毒笼具，更换垫料，每周室内消毒两次［1］。

1.2 药物

1.3 实验设计

根据随机设计原则，将实验小鼠按体重分层，随机分为五组，分组情况如下：

运动对照组和运动＋服药组小鼠于最后一次灌胃后，次日晨进行一次力竭游泳运动。玻璃池规格：100×60×70，水温（34±2）℃，每天光照12h，水深45cm，约为小鼠身长的3倍［1，2］。记录小鼠力竭时间，力竭判断的标准为：小鼠头下沉10s不上浮，放在平面上无法完成翻正反射［3］。

1.4 主要试剂与仪器

1）主要试剂：MDA、SOD、GSH－Px试剂盒由南京建成生物工程研究所提供。

2）主要仪器：DYCP－38B型水平电泳槽（北京市六一仪器厂）；VANOX型OLYMPUS荧光显微镜（日本奥林巴斯公司）；LUCIA Ver 4.71彗星实验分析软件系统（捷克Laborato ry Imaging公司）；721分光光度计（上海第三分析仪器厂）。

1.5 实验方法

力竭游泳运动结束后，随机剔除多余小鼠，每组保留8只，取样测定。

1.5.1 血清的制备及血清MDA含量、SOD和 GSH－Px活性的测定 采用眼眶取血方法，把血样置于无抗凝剂的离心管中，于4℃静置使其充分凝固，以3 500转／分钟的转速离心 15min，取上清液备用［1、2］。血清 MDA含量和总 SOD（TSOD）活性测定，严格按照试剂盒的程序进行。

1.5.2 小鼠血液淋巴细胞 DNA损伤的测定［4－6］避光条件下，采用眼眶取血法，取0.2 ml全血放入肝素抗凝管，用不含钙、镁的磷酸盐缓冲液 （PBS）等量稀释，轻轻混匀后，备用。

①制片；②细胞裂解；③DNA碱解旋；④电泳；⑤中和和染色；⑥阅片。

EB染色后的样本应尽快在荧光显微镜下观察电泳图像。在荧光显微镜下，DNA被染成红色，若没有发生DNA断裂，无DNA断片，则从头向阳极迁移的细胞只有一个圆形的荧光头；发生了DNA断裂的细胞则表现为断片离开头部向阳极方向迁移，形成一个像彗星样的拖尾。每个样本随机观察40个细胞，使用LUCIA软件分析。

1.6 统计学处理

数据采用SPSS10.0数据软件包进行处理，采用平均数±标准差（珋xSD）表示，组间采用单因素方差分析判断总体显著性差异，显著性水平定在p＜0.05和p＜0.01。

2 结果

2.1 一次力竭运动后各组小鼠血清MDA含量、SOD和GSH－Px活性的变化

与NC组相比，EC组小鼠血清MDA含量显著增加（p＜0.01）；血清 SOD和 GSH－Px活性显著下降（p＜0.01）。与EC组相比：EA组小鼠血清MDA含量显著下降（p＜0.01），血清SOD和GSH－Px活性显著增高（p＜0.01）；EP组小鼠血清MDA含量显著下降（p＜0.01），血清SOD和GSH－Px活性显著增高（p＜0.01）。与EP组相比，ECM和EA组小鼠血清MDA含量、SOD和GSH－Px的活性均无显著性差异（表1）。

2.2 一次力竭运动后各组小鼠血液淋巴细胞DNA损伤的情况

本试验采用单细胞凝胶电泳法检测血液中单个淋巴细胞DNA的损伤情况，通过尾长、尾矩、椭圆矩［7］等指标来反映DNA的损伤情况。

尾长（Tail length），即沿电泳方向“彗星”尾部最远端与头部中心间的距离［8］，是损伤DNA碎片的迁移长度，在低损伤剂量范围内与损伤剂量成线性关系。当损伤因素作用剂量大到一定程度时，DNA损伤程度明显增加而尾长基本不变。尾矩（Tail moment）是指尾部DNA占总DNA的百分比与头、尾部中心间距的乘积［9］。椭圆矩（Olive moment）是以“彗星”头部中心点为零点，沿电泳方向将“彗星”按一定的间隔分成若干个区域（80个即可），分别测定每个区域荧光强度（Di，代表该区域DNA量）、该区域中心距零点的距离（Xi）、“彗星”总荧光强度（Dt，代表总 DNA量），则椭圆矩定义为 Σ（Di×Xi）／Dt［10］。由于定义尾矩时，将“彗星”尾部当作一个整体考虑，将头尾部中心间距当作损伤DNA的平均迁移距离。但事实上尾部DNA的分布并不均匀，所以椭圆矩与作用剂量间的相关性比尾矩更密切。

由表2可知，与NC组相比，EC组小鼠血液淋巴细胞的Tail length、Tail moment和 Olive moment显著增高（p＜0.01）。与 EC组相比：EA组小鼠血液淋巴细胞的 Tail length、Tail moment、Olive moment显著降低（p＜0.01）；EP组小鼠血液淋巴细胞的 Tail length、Tail moment、Olive moment显著降低（p＜0.01）。与EP组相比，EP组小鼠血液淋巴细胞的 Tail length、Tail moment、Olive moment均无显著性差异。

表2 一次力竭运动后各组小鼠血液淋巴细胞DNA损伤情况

2.3 小鼠血液各指标的相关分析

由表3可知，血液淋巴细胞的Tail length、Tail moment和Olive moment与血清MDA含量显著正相关（p＜0.01）。血液淋巴细胞的Tail length、Tail moment和 Olive moment与血清SOD活性显著负相关（p＜0.01）。血液淋巴细胞的Tail length、Tail moment和 Olive moment与血清 GSH－Px活性显著负相关（p＜0.01）（表3）。

表3 小鼠血液各指标的相关分析

3 分析与讨论

3.1 一次力竭运动对小鼠血清自由基代谢、血液淋巴细胞DNA的影响

3.1.1 一次力竭运动对小鼠血清自由基代谢的影响 自由基（free radical）是指外层轨道上含有未配对电子的分子、原子、离子等物质。在生物体内主要是指氧自由基。在生命活动全过程中，时时伴有内源性自由基的不断产生和不断清除，正常情况下，体内的自由基保持在低浓度的动态平衡中，对机体不会造成伤害，但在特殊情况下，如大强度或力竭运动会使体内自由基生成增多而抗氧化酶活性相对不足，结果导致体内大量的自由基堆积并对机体产生损伤作用。它的毒性作用主要是直接损伤细胞膜，使细胞膜磷脂结构内多不饱和脂肪酸（PUFA）发生脂质过氧化反应，也使具有膜结构的内质网膜、溶酶体膜、线粒体膜等生物膜系统的结构和功能发生改变，导致细胞的广泛性损伤［11］。

丙二醛（MDA）是机体内脂质过氧化的代谢产物，其含量可以间接反映运动时自由基的生成。目前对运动后血液MDA含量变化的报道不尽一致。普遍认为，血液MDA含量不仅与运动的模式、强度及持续时间有关，还与脂质过氧化物产生与消除的动态平衡有关。有报道，一次急性运动后血浆MDA含量明显增加；在极量和亚极量负荷运动下血浆MDA的含量均比安静时显著地增加，且极量负荷运动后，MDA含量也非常明显地高于亚极量负荷运动后［12－16］。但也有不同报道，倪耀华发现以30%和70%最大摄氧量的强度踏车至力竭时，血浆中MDA含量较安静时显著增加，但以90%最大摄氧量的强度运动至力竭时却未发现MDA含量有显著变化［17］。

本实验发现一次力竭运动后，与正常对照组相比，运动对照组小鼠血清MDA含量显著增加，运动后血液MDA含量增加的原因可能是：急性运动中，线粒体氧利用率增加，为氧的单电子还原提供了可能。另外在氧运输过程中，血红蛋白和肌红蛋白自动氧化成高铁血红蛋白和高铁肌红蛋白过程中也可以产生自由基。

急性运动中组织相对缺氧和无氧代谢加强也是自由基产生增加的一个重要原因，在正常生理情况下，嘌呤核昔酸进行合成和分解，黄嘌呤脱氢酶催化黄嘌呤与NAD十结合生成尿酸和NADH，不产生自由基。缺氧时细胞内ATP分解加剧，AMP剧增，进一步使黄嘌呤、次黄嘌呤生成增加.同时细胞内Ca2＋浓度增高激活钙依赖性蛋白酶，黄嘌呤脱氢酶在此酶的作用下转化成黄嘌呤氧化酶，激活的黄嘌呤氧化酶作用于黄嘌呤、次黄嘌呤便可使O2还原成O－2，并从而激发一系列的自由基反应.另外机体缺氧，乳酸生成增多，并在体内堆积乳酸的还原使胞浆NADH、NADPH浓度下降，体内自由基抗氧化酶受破坏，不足以清除生成增加的自由基［11］。

其他组织器官的氧化应激产物释放入血。关于急性运动后骨骼肌、肝脏、心肌、肾脏自由基产生已有大量的直接和间接证据，并且已经证实，疲劳组织中产生的OFR可以在细胞外检测到［18，19］。

超氧化物歧化酶（SOD）是唯一以氧自由基为底物的酶类，胞浆中的CuSOD、ZnSOD等可以催化O－2·歧化为H2O2和O2，从而起到清除O－2·的作用，而MnSOD可以清除线粒体中80%以上的O－2·；谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）可以分解过氧化氢及有机过氧化物，将其还原为H2O和无毒醇类［11］。

运动对血液超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的影响，目前的研究结果尚存在分歧。杨阳等报道小鼠游泳力竭后即刻血液中SOD、GSH－Px活性显著下降；吴宏军等发现小鼠爬杆力竭运动后即刻血浆SOD活性明显下降；王东辉等报道小鼠游泳力竭后即刻、6小时及24小时后，血清GSH－Px活性均显著低于对照组［20－22］。但一些报道认为，运动可导致血液SOD，GSH－Px活性增强。运动强度愈高，SOD、GSH－Px活性增高愈明显，认为运动导致其活性增高是机体适应的结果。这些研究结果的不一致，可能与运动方式、运动强度和运动持续时间等有关［23－24］。

本实验发现次力竭运动后，与正常对照组相比，运动对照组小鼠血清SOD、GSH－Px活性显著下降。出现这种变化的原因可能是：运动后血液中的氧自由基显著增加，血液中的抗氧化酶绝对或相对不足，而且氧自由基的还原产物H2O2对SOD本身也有杀伤作用［11］。

3.1.2 一次力竭运动对小鼠血液淋巴细胞DNA的影响

运动造成的细胞DNA损伤与运动强度、运动方式等有关［25］。有学者［26］选用12个健康的受试者做了一次大运动量的自行车训练实验，实验后将淋巴细胞分离出来做DNA链断裂的分析，发现在高原低氧环境中DNA的断裂程度在运动后即刻增加；但在海平面的运动后却没有发现有DNA断裂的现象。Hartmann A［27］等研究发现受试者在功率自行车上跑步直到力竭，运动后24小时取血样，在所有的受试者血样中都可见到明显的白细胞的DNA链断裂。

本实验发现：一次力竭运动后，运动对照组与正常对照组相比，反映小鼠血液淋巴细胞 DNA损伤的指标（Tail length、Tail moment和 Olive moment）显著增加，且与血清MDA含量显著正相关，与血清SOD、GSH－Px活性显著负相关，这与前人研究结果相一致［28］。其原因可能是：一次力竭运动后，机体自由基大量产生，超过SOD、GSH－Px的防御能力。O－2·虽然不直接作用于DNA，但O－2·通过超氧化物歧化酶（SOD）的作用可产生H2O2，当H2O2不能被及时清除时，H2O2可进一步通过反应产生活性更高的OH·，OH·中极为活泼的单电子容易与亲核性的DNA分子结合，OH·可与脱氧核糖反应，产生核糖自由基，后者进一步导致碱基从DNA上脱落下来，甚至造成DNA链断裂。脂质过氧化物可以同样的方式造成DNA损伤。断裂的DNA链需要不断进行修复，而参与DNA修复的酶也同时会受到自由基的攻击而影响其功能的发挥［29，30］。

运动训练或体育健身引起疲劳后，如果不采取有效措施予以消除，不仅会影响运动训练和体育健身，还有可能引起病理性变化，使身体健康受到损害。由此可见，研究运动疲劳产生的机制对于减轻和消除运动性疲劳，促进身体健康是有重要意义的。

随着自由基研究不断深入，已明确羟自由基是最活泼的氧自由基之一，可介导机体组织脂质过氧化，蛋白质解聚、聚合、核酸断裂和多糖裂解等生化过程，引发组织细胞病变而导致各种疾病发生和加速机体衰老。已有的研究结果直接或间接证明了急、慢性运动可引起氧自由基的增加，从而造成了机体一系列病理损伤。适量补充外源性清除羟自由基药物，可预防这类损伤和病变的发生与发展［31］。

人参茎叶提取物抗自由基、抗脂质过氧化的作用已被证实［39，40］。本试验发现一次力竭运动后，与运动对照组相比，人参组小鼠血清MDA含量显著下降，血清SOD和GSH－Px活性显著增高，这与有关的报道相一致［3］。虫草和辽东木组与人参组相比，血清MDA含量、SOD及GSH－Px活性均没有显著性差异，提示北虫草和辽东木具有与人参类似的抗氧化作用。

有关人参茎叶提取物对遗传物质损伤的保护作用已有报道［41］，但对运动后血液淋巴细胞DNA损伤的保护作用的研究尚未见报道。本试验观察了人参茎叶提取物对一次力竭运动后小鼠血液淋巴细胞DNA损伤的影响，发现人参组小鼠反映血液淋巴细胞DNA损伤的指标：Tail length、Tail moment、Olive moment均显著降低，说明人参茎叶提取物对此运动造成的血液淋巴细胞DNA损伤起到了一定的保护作用。与人参组相比，辽东木组反映DNA损伤的指标均没有显著性差异，提示辽东木对一次力竭运动小鼠血液淋巴细胞DNA损伤的保护作用与人参的作用相类似。

4 结论

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Effect of Aralia Elata on DNA Damage of Lymphocyte in Blood of Mouses After Exhaustive Exercise

ZHANG Menghong1，LI Shuping2，DU Xiaoping3
（1．Physical Education Institute of Shenyang University，Shenyang 110044，Liaoning，China；2．Department of Physical Education，Hanshan Normal University，Chaozhou 521041，Guangdong，China；3．Department of Human Exercise Science，Shenyang Sport University，Shenyang 110102，Liaoning，China）

Objective：Free radical will increase after acute exercise，which will induce some damage in economy．This article was to observe that exhaustive exercise harms the DNA of lymphocyte and whether Aralia elata has a role in protecting the DNA damage of lymphocyte after exhaustive exercise，in order to provide the experimental evidences for Aralia elata stav ing and eliminating exercise induced fatigue．Methods：Eighty mouses were divided into 4 groups at random：normal con trast group（NC，n＝16），exercise contrast group（EC，n＝16），exercise and take Aralia elata group（EA，n＝16），exercise and take Panax ginseng group（EP，n＝16）．We adopted exhaustive exercise．For making sure there were 8 rats in every group，the authors eliminated the superabundance rats randomly after the exercise．The rats were sacrificed and sampled af ter exercise．Measured the DNA damage of lymphocyte，malondialdehyde（MDA）content，superoxide dismutase（SOD）and glutathione peroxidase（GSH Px）activities in serum of rats by SCGE，TBA，XO and DTNB methods．Results：（1）Compared with NC group，the MDA content increased remarkably（p＜0．01），the SOD and GSH Px activities in serum of rats decreased markedly in EC group（p＜0．01）．Compared with EC group，the MDA content decreased remarkably（p＜0．01），the SOD and GSH Px activity in serum of rats increased markedly（p＜0．01）in EA group；the MDA content de creased markedly（p＜0．01），the SOD and GSH Px activities in serum of rats increased remarkably in EPgroup rats（p＜0．01）．（2）Compared with NC group，Tail length，Tail moment and Olive moment of lymphocyte increased observably in EC group rats（p＜0．01）．Compared with EC group，Tail length，Tail moment and Olive moment in EA group rats de creased markedly（p＜0．01）；there were an obvious decrease in Tail length，Tail moment and Olive moment（p＜0．01）in EPgroup rats．Conclusion：（1）Aralia elata can eliminate the free radicals，enhance the SOD and GSH Px activities in ser um of rats and reduce the damage of DNA caused by OH· etc．（2）Aralia elata can attenuate exercise induced DNA dam age after exhaustive exercise．The function is similar with Panaxginseng．

Aralia elata；exhaustive exercise；lymphocyte；DNA damage

G804.7

A

1004－0560（2010）02－0080－05

2010-02-12；

2010-03-05

辽宁省教育厅科学技术研究项目：不同中药提取物对运动训练鼠脑组织代谢和调节的实验研究，编号：2009A670。

张孟红（1963－），女，副教授，学士，主要研究方向为体育教学与体育健康促进。

责任编辑：乔艳春