药源性肝损害的临床特点及转归再探析

周 靖

(天津市第四中心医院,天津 300142)

1 对象和方法

1.1 研究对象：选择自本院 2006年6月～2009年6月确诊为药源性肝损害的住院患者 83例,其中男性 33例,女性 50例。临床主要症状为乏力、厌食、恶心呕吐,主要体征为皮肤黄疸、肝大、脾大。

1.1.1 入组标准[1]：用药后 1～4周内出现肝损害表现;初发症状可有发热、皮疹、痉痒等过敏表现;周围血象嗜酸性粒细胞＞0.06;有肝细胞损害或肝内淤胆的病理改变和临床表现;巨噬细胞或淋巴细胞转化试验阳性;肝炎病毒病原学检测均为阴性;有药物性肝损害史,再次应用相同药物可诱发。凡具备上述第一条再加上其它任何两条即可纳入。

1.1.2 排除标准：用药前已有肝功能损害的患者;合并有肝癌、肝硬化的患者;病例资料不完备的患者。

1.2 研究方法：记录患者的年龄、性别、临床症状、肝功能指标变化情况及治疗后病情转归的情况。临床疗效判定标准分为治愈：临床症状消失,肝功能生化指标完全恢复正常;好转：临床症状好转或基本消失,肝功能生化指标较入院时下降;未愈：临床症状无好转,肝功能生化指标未恢复正常;死亡：治疗中出现死亡者。

1.3 统计学分析：采用医学统计软件SPSS13.0进行统计分析,计量资料采用平均值 ±均数表示[2]。

2 结果

2.1 性别与年龄：分析随机抽取的病例资料,83例患者中男性 33例,占 39.76%,女性 50例,占 60.24%,男：女为 1：1.52;最小年龄者为 13岁,最大年龄者为 79岁,平均年龄为 42.56±10.69岁,其中 50岁以上的患者有 38例,占 45.78%。

2.2 临床症状及体征,见表 1、表 2。

表1 83例药源性肝损害患者的临床主要症状

2.3 治疗结果：全部入组患者均在确诊后停用肝损害药物,并且给予相应的内科治疗,最后经治疗后 83例患者中治愈19例,占 22.89%;好转 56例,占 67.47%;未愈 6例,占7.23%;死亡 2例,占 2.41%。

表2 83例药源性肝损害患者的临床主要体征例数及百分比

3 讨论

药物性肝损害是由医源性原因对正常肝脏产生的损害,近年来随着各种新药的广泛应用以及多种药物的联合应用增多,药物性肝损害的发病率逐年增加,药物在人体的代谢部位最主要的代谢场所在肝脏。不同途径摄入的药物及毒物均需通过肝脏的首次通过作用,肝脏容易受到各种毒物的损害。本文通过对 83例确诊为药物性肝损害的患者进行回顾性分析,结果显示男性 33例,占 39.76%;女性 50例,占60.24%;男：女为 1：1.52。其发生人群中女性稍多,考虑与男性女性之间存在的药物代谢差异有关。83例患者中最小年龄者为 13岁,最大年龄者为 79岁,平均年龄为 42.56±10.69岁,其中 50岁以上的患者有 38例,占 45.78%。药物性肝损害多见于 50岁以上人群,因为随着年龄的增长,肝脏血流量,肝微粒体细胞色素P450含量、血浆蛋白含量及其与药物结合的能力均下降,因此对药物的耐受力普遍低下,使机体对药物的敏感性增加,容易发生毒副作用。药物性肝损害的临床表现主要有乏力、厌食、恶心呕吐、腹胀腹痛、皮肤瘙痒及发热等,其中乏力、厌食多见,发生率分别为 74.70%、60.24%;并没有特异性症状及体征,主要体征包括皮肤黄疸、肝脏肿大、脾脏肿大、腹水及皮疹等,以皮肤黄疸多见,发生率为 61.45%。总的来看,药物性肝损害的临床症状及体征没有特异性。药物性肝损害的发病机制[3]基本上可分为内源性肝毒性和特异性反应两类,后者又进一步分为代谢异常和免疫反应和胆汁淤积的机制。药物性肝损害经内科保守治疗后愈合良好。总之,药物性肝损害是临床医生和患者共同面临的重要问题之一。

[1]陈成伟.药物与中毒性肝病[M].上海：上海科学技术出版社,2002,7-8.

[2]王俊红.药物性肝病 28例分析[J].河北医药,2001,23：459-460.

[3]于涛,文卓夫.药物性肝病 218例病因及临床分析[J].新医学,2006,37(1)：23-25.