血浆脑钠素对舒张性心力衰竭的诊疗价值

袁巍巍

广东省东莞市石排镇石排医院（523330）

随着我国人口老龄化的发展，心力衰竭的发病率逐年上升，严重影响了患者的生活质量及预后。40%～50%诊断为心功能不全的患者，其收缩功能正常，而以舒张功能异常为主要特征。准确诊断舒张性心力衰竭并评定心力衰竭患者的心功能状态直接与患者的治疗及预后有关。脑钠素（BNP）是继心钠素（ANP）后利钠肽系统的又一成员，在心功能不全时血浆BNP浓度明显升高，测定血浆中BNP水平以帮助心力衰竭的诊断成为心力衰竭领域近年来的研究热点。本研究旨在探讨舒张性心力衰竭患者血浆BNP水平对临床舒张性心力衰竭的诊断、治疗价值。

1 资料与方法

1.1 研究对象

从2005年10月至2007年8月在东莞市石排镇石排医院确诊为舒张性心力衰竭（DHF）住院患者50例，其中男性30例，女性20例，年龄55～80岁，平均（67.3±6.9）岁；冠状动脉粥样硬化性心脏病26例，肥厚型心肌病4例，高血压性心脏病20例，均符合欧洲心脏协会（ESC）诊断DHF的标准[1]：①CHF的症状和体征；②左心室射血分数正常或仅轻度异常（LVEF≥50%）；③有左心室弛张功能、舒张期伸展性和僵硬度异常的证据。对照组选自同时期住院但心功能正常的患者50例，其中男性35例，女性15例，年龄56～81岁，平均（69.0±6.3）岁。两组患者组年龄、性别差异无显著意义（P＞0.05），具有可比性。以上入选者均为除外严重肝肾疾病、原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进、肿瘤。

1.2 研究方法

所有入组人员入院后于晨起空腹抽肘静脉血2mL，加入乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝管，采用美国博适公司的Triage检测仪，严格按试剂盒说明书操作，采用免疫荧光法测定BNP含量；同日采用美国GE公司生产的LOGIQ7型彩色多普勒超声诊断仪，探头频率3.0MHz，测量患者舒张末期室间隔厚度、舒张末期左室后壁厚度、舒张末期左室内径和收缩末期左室内径，按Penn公式计算左室重量：左室重量指数=左室重量/体表面积；平均室壁厚度=（舒张末期室间隔厚度+舒张末期左室后壁厚度）/2。采用Teichholz公式计算左室舒张末容积及收缩末容积；心搏量=左室舒张末容积-左室收缩末容积，射血分数=心搏量/左室舒张末容积。取心尖四腔切面于舒张期测得二尖瓣口血流频谱，测定舒张早期峰值流速和房缩期峰值流速，计算舒张早期峰值流速/房缩期峰值流速值[2]。根据2007慢性心力衰竭诊断治疗指南给予心力衰竭组常规抗心力衰竭治疗（厄贝沙坦、倍他乐克、螺内酯），治疗6个月后复查血浆脑钠素、心脏彩超评估相关指标。

1.3 统计学处理

全部数据采用SPSS12.0统计软件包处理，计量资料用（±s）表示。心力衰竭组与正常对照组两组间比较采用t检验；心力衰竭组治疗前后比较采用q检验；P＜0.05差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 心力衰竭组与对照组血浆BNP水平、心脏彩超各项指标比较

舒张性心力衰竭组血浆BNP水平明显高于对照组；心力衰竭组平均室壁厚度、左室重量指数明显高于对照组；心力衰竭组舒张早期峰值流速/房缩期峰值流速值低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组间LVEF、心搏量、左室舒张末内径的差异无统计学意义，见表1。

2.2 治疗前后心力衰竭组患者血浆脑钠素、心脏彩超各项参数比较

与治疗前相比，予正规抗心力衰竭治疗后，心力衰竭组患者的血浆脑钠素降低，平均室壁厚度、左室重量指数较治疗前减低，舒张早期峰值流速/房缩期峰值流速值较治疗前增高。差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表1 心力衰竭组与对照组血浆BNP水平、各项参数指标比较（±s）

表1 心力衰竭组与对照组血浆BNP水平、各项参数指标比较（±s）

与对照组比较#P＜0.05

组别 例数 BNP(pg/mL)平均室壁厚度(mm)左室重量指数(g/m2)舒张早期峰值流速/房缩期峰值流速值心搏量(mL)左室舒张末内径(mm) LVEF(%)对照组 50 44.08±28.81 8.3±0.7 84±13 1.20±0.29 70±11 46.9±3.2 67.9±4.1心力衰竭组 50 487.00±405.74# 8.9±0.8# 93±16# 1.05±0.30# 69±12 47.0±3.8 66.8±3.5

表2 心力衰竭组治疗前后血浆BNP、各项参数指标比较（±s）

表2 心力衰竭组治疗前后血浆BNP、各项参数指标比较（±s）

与对照组比较#P＜0.05

组别 例数 BNP(pg/mL) 平均室壁厚度(mm) 左室重量指数(g/m2) 舒张早期峰值流速/房缩期峰值流速值心力衰竭组(治疗前) 50 487.00±405.74 8.9±0.8 93±16 1.05±0.30心力衰竭组(治疗后) 50 210.68±140.803# 8.6±0.5# 89±12# 1.10±0.23#

3 讨 论

心脏舒张功能障碍导致的舒张性心力衰竭是心脏病学面临的重大课题。DHF是以心肌主动松弛障碍和（或）被动力学特性改变为主要特征的慢性充血性心力衰竭，其发病率约占整个心力衰竭的1/3。据调查在人类左室功能不全中，舒张性心功能不全占20%～40%，而在高龄和女性患者则比例更高。在我国单纯性DHF患者至少400万。DHF作为一种严重影响老年人寿命和生活质量的常见疾病，有相当高的病死率和病残率，已逐渐受到重视。

1988年日本学者Sudoh等[3]从猪脑组织中提取出一种具有利钠、利尿等生物活性的多肽，并命名为脑钠素（BNP）。脑钠素主要由心室产生和释放，心室压力增高或心室扩张引起释放增多。脑钠素是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的天然拮抗剂，BNP参与了血压、血容量以及水盐平衡的调节，提高肾小球滤过率，利钠、利尿，扩张血管，降低体循环血管阻力及血浆容量，这些均起到维护心功能作用。2001年ACC/AHA心力衰竭指南指出[4]，BNP＞100pg/mL提示左室功能不全或有症状的心力衰竭，有较高的特异性（82%）和敏感性（99%）[3]。正常BNP值（＜50pg/mL）可基本排除心力衰竭，其阳性预测值＞90%。

我们的研究根据舒张性心力衰竭诊断指南选取研究人群，舒张性心力衰竭患者左室舒张末内径、心排血量、射血分数与正常对照组比较无显著性差异，舒张性心力衰竭患者的舒张早期峰值流速/房缩期峰值流速值低于对照组，有统计学差异。既往Wieczorek等[5]报道CHF患者血浆BNP水平明显升高。我们的研究也证实了这一点，舒张性心力衰竭患者血BNP浓度明显高于正常对照组。同时我们还研究了舒张性心力衰竭患者的心脏结构改变，显示尽管舒张性心力衰竭患者的LVEF正常，心脏彩超未见心室的扩大，但舒张性心力衰竭患者的左室重量、室壁厚度显著高于正常对照组，同时发现血浆BNP水平的升高与左室重量、室壁厚度呈正相关。

SENIORS研究显示[6]，β受体阻滞剂显著降低舒张性心力衰竭患者的全因病死率和心血管事件住院率。Yamamoto等[7]研究发现，ACEI及ARB减轻心脏左室重量指数。因此，我们根据舒张性心力衰竭治疗指南，给予舒张性心力衰竭组患者常规抗心力衰竭治疗，随访6个月。结果显示，与治疗前相比，治疗后心力衰竭组患者的血浆脑钠素水平显著降低（P＜0.05）；同时，研究结果显示，治疗后患者左室重量、室壁厚度、舒张早期峰值流速/房缩期峰值流速值均有改善，差异有统计学意义（P＜0.05）。患者血浆BNP水平变化与患者左室重量、室壁厚度、相对室壁厚度值改变呈正相关。

本文结果显示，舒张性心力衰竭患者的血浆BNP水平明显高于正常对照组，血浆BNP水平与患者左室重量、室壁厚度、舒张早期峰值流速/房缩期峰值流速值呈正相关。监测血浆BNP水平对于诊断及评估、治疗舒张性心力衰竭有指导意义。

[1]Remme WJ,Swedberg K. Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure,European Society of Cardiology.Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure[J].Eur Heart J,2001,22(17):1527-1560.

[2]de Simone G,Devereux RB,Roman MJ,et al.Assessment of feft ventricular function by the midwall fractional shortening/endsystolic sress relation in human hypertension[J].J Am Coll Cardiol,1994,23(6):1444-1451.

[3]Sudoh T,Minamino N,Kangawa N,et al.A New Natriuretic Peptide in Porcine Brain[J].Nat Ure,1988,332 (6159) :78-81.

[4]Kjaer A,Hesse B.Heart Failure and Neuroendocrine Activation:Diagnostic,Prognostic and Therapeutic Perspectives[J].Clin Physiol,2001,21 (6):661-672.

[5]Wieczorek ST,Wu AH,Christonson R,et al.Arapid B-type natriuretic Peptide Assay Accurately Diagnoses Left Ventricular Dysfunction and Heart Failure:A Multicenter Evaluation[J].Am Heart J,2002,144 (5) :834-839.

[6]John MM.Making sense of SENIORS[J].Eur Heart J,2005,26(3):203-206.

[7]Yamamoto K,Mano T,Yoshida J,et al.ACE inhibitor and angiotensionⅡ type 1 receptor blocker differently regulate ventricular fibrosis in hypertensive diastolic heart failure[J].J Hypertens,2005,23(2):393-400.