厄贝沙坦治疗慢性心力衰竭的疗效观察

管晓灵

（吉林省白城中心医院，吉林白城 137000）

慢性心力衰竭（CHF）在全世界是一个严重的大众健康问题。我国心衰住院率只占同期心血管病的20%，但病死率却占40%，提示预后严重[1]。近年来，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及β受体阻滞剂等阻断神经内分泌系统药物已作为慢性心衰的基本治疗，心衰的治疗目标除改善症状、提高生活质量外，更重要的是针对心肌重塑的机制，防止和延缓心肌重塑的发展，使心衰的死亡率和住院率下降。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）作为系统的最终阻断途径，较ACEI对循环中任何来源的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的阻断作用更彻底，更有利于防止心肌重塑的发展。为证实上述观点，笔者在CHF常规治疗的基础上加用厄贝沙坦，观察厄贝沙坦治疗CHF的效果及安全性，取得一定的疗效，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2006年3月～2009年2月期间我科收治的CHF患者104例（按Framingham标准诊断）[2]，入院后患者均应用ACEI、利尿剂、洋地黄类、β受体阻滞剂等药进行抗心衰常规治疗，其中ACEI类药物逐渐加量到全剂量抗心力衰竭治疗。对已经达到全剂量常规抗心力衰竭治疗的病情尚未完全稳定的CHF患者，除收缩压＜100 mm Hg、有心脏瓣膜病及肥厚性心肌病者外，选70例患者入组，其中，男38例，女32例，年龄 50～78岁，平均（60±12）岁。

1.2 方法

把入选的70例患者随机分为两组：一组为厄贝沙坦治疗组，二组为常规治疗对照组，按治疗的先后顺序排号，单号为一组，双号为二组。治疗组在常规抗心衰治疗基础上加用厄贝沙坦，起始剂量为75 mg/d，1周后如果患者血压无明显下降，则加量至150 mg/d，对照组继续应用常规治疗药物，两组疗程均为3个月。

1.3 观察指标

观察两组间患者治疗前后心功能、肾功能、电解质、超声心动图、左室射血分数（LVEF）及左室短轴缩短率（LVFS）的变化。心功能以美国心脏病协会（NYHA）分级为标准。

1.4 统计学处理

采用SPSS 12.0软件进行统计学分析，计量资料采用均数±标准差（±s）表示，组间比较采用t检验；计数资料用百分比（%）表示，均数间比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

1.5 疗效判断

治疗后NYHA心功能Ⅱ级、Ⅲ级的患者提高2级者判定为显效，提高1级者为有效，无提高或下降者为无效。超声心动图检查以LVEF值的变化为标准，LVEF值增加＞10%为显效，LVEF值增加＞5%为有效，LVEF值不增加甚至下降为无效[3]。

2 结果

两组患者在年龄、性别、心功能分级、LVEF的比较差异无统计学意义。70例患者全部完成3个月的观察，无肾功能损害及明显电解质异常，治疗组有6例患者在治疗的7d内偶有头晕、乏力症状，7d后以上症状逐渐消失，没有因出现严重不良反应而终止治疗者。

两组NYHA心功能Ⅱ级、Ⅲ级慢性心衰（CHF）患者治疗效果比较：对照组（35例）治疗前27例，治疗后1例；治疗组（35例）治疗前29例，治疗后11例；治疗后治疗组总有效率为96.30%，对照组总有效率为62.10%，治疗组明显优于对照组（P＜0.05）。

两组间治疗后心功能有明显改善，经治疗后LVEF，LVFS均明显升高，差异有统计学意义。见表1。

表1 两组治疗前后LVEF、LVFS的比较（±s）Tab.1 Comparison of LVEF,LVFS between the twogroups before and after treatment（±s）

表1 两组治疗前后LVEF、LVFS的比较（±s）Tab.1 Comparison of LVEF,LVFS between the twogroups before and after treatment（±s）

与治疗前比较 **P＜0.05；治疗后两组相比△△P＜0.05

项目 对照组（35例）治疗前 治疗后治疗组（35例）治疗前 治疗后LVEF(%)LVFS(%)36.14±2.12 20.25±5.67 38.27±2.19 22.6 5±6.13 36.01±1.99 20.42±6.03 44.77±2.12△△24.84±6.19**

3 讨论

近20年，100多个大规模临床试验已经明显改进了心衰的临床治疗，显示了某些抑制神经内分泌药物在加强药物治疗的基础上使用对心衰患者的生存和症状改善有益，而且已经确立了ACEI在慢性收缩性心衰治疗的重要地位，美国及欧洲心脏病协会及我国 《慢性收缩性心力衰竭治疗建议》已明确规定：对于以收缩功能障碍为主的心衰，只要无禁忌证都必须用ACEI长期治疗。ACEI主要是通过抑制AngⅠ转换成AngⅡ，减少 AngⅡ与AngⅡ受体（AT1受体）结合，从而抑制心力衰竭时RAS系统的长期激活。ARB可阻断经ACE途径产生的AngⅡ和AT1受体结合，理论上此类药物对AngⅡ不良作用的阻断比ACEI更直接、更安全。ARB对缓激肽的代谢无影响，不能通过血清缓激肽浓度发挥可能对心力衰竭有利的作用，同时也不会产生可能与之相关的咳嗽副反应。虽然ACEI已经成为CHF治疗的基石，但有临床试验证实ACEI不能抑制ACE外途径产生的AngⅡ，应用全剂量后再增加剂量也不能再降低RAS活性，血清AngⅡ水平增加，增大心血管事件发病率和死亡率[3]。ARB从受体水平阻断AngⅡ的作用，应用ARB治疗心力衰竭疗效与ACEI相比无显著差异，但不良反应更少。部分CHF患者长期采用ACEI疗效欠佳时，加用ARB后可获得很好的疗效，为治疗慢性心力衰竭开辟了一条新途径。本研究结果显示，CHF患者在常规治疗且ACEI达到全剂量的基础上，联合使用厄贝沙坦能够更有效改善CHF患者临床症状，能显著减少患者病死率和病残率及心衰住院率，且副反应轻微[4-7]。

[1]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病学杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议[J].中华心血管病学杂志,2002,30(1):7-13.

[2]Braunwald E.哈里森内科学[M].15版.王德炳,译.北京:人民卫生出版社,2003:1638.

[3]戴闺柱.心力衰竭治疗的现代概念[J].中华心血管病杂志,2000,28(1):75-78.

[4]杜永远,贾连旺.伊贝沙坦治疗左心功能不全的疗效评价[J].心血管康复医学杂志，2003,12(3):238-240.

[5]吴奇志.厄贝沙坦对原发性高血压的疗效及对心率变异性的影响[J].中国医药导报,2010,7(3):73-74.

[6]李庆民,刘兴德.冠心病并焦虑患者血浆神经肽Y和心率变异性的相关研究[J].中国现代医生,2008,46(29):30.

[7]关伟.慢性心力衰竭132例临床分析[J].中国当代医药,2009,16(6):137.