甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症血糖及血脂代谢异常分析

李效华

（河南省安阳市第三人民医院，河南安阳 455000）

甲状腺功能亢进症（简称甲亢）和甲状腺功能减退症（简称甲减）均是临床常见的内分泌疾病，甲状腺功能出现异常时，可不同程度地影响血糖、血脂代谢[1]。为了能够进一步了解甲亢和甲减对血糖及血脂代谢的影响，本文对此进行了深入的研究，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组病例来自2006年1月～2010年4月我院门诊诊治的甲亢和甲减患者138例，其中，甲亢（甲亢组）68例中，男28例，女40例；年龄19～48岁；平均31.2岁。甲减（甲减组）70例中，男19例，女51例；年龄24～66岁，平均45.6岁。选取同期于我院健康体检患者70例（对照组），其中，男20例，女50例；年龄19～65岁，平均40.2岁；均无高血脂、高血压、糖尿病等病史，各项体检结果基本正常。

1.2 入选及排除标准

甲亢入选标准：典型的高代谢临床症状和相应体征；甲状腺正常或肿大；甲状腺伴或不伴血管杂音；血清游离甲状腺素升高、促甲状腺素减低；尚未服药或未行同位素治疗新诊断的病例。甲减入选标准：典型乏力、畏寒、黏液性水肿等低代谢临床表现，临床检验血清促甲状腺素增高、游离甲状腺素水平减低；未进行治疗的新诊断病例。排除标准：排除高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖及严重肝肾功能异常患者。

1.3 检测方法

所有受试者空腹12 h，于次日晨抽静脉血测定，采用放射免疫法检测；采用美国贝克曼全自动生化分析仪测定血糖（GLU）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。

1.4 统计学方法

使用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析，计量资料数据以均数±标准差（±s）表示，采用 t检验。 P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

甲亢组68例、甲减组70例、对照组70例依据检测方法进行GLU、TG、TC、HDL-C，并进行比较，具体见表1。 由表1可知，三组检测项目比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。

表1 三组检测内容统计并比较（±s）

表1 三组检测内容统计并比较（±s）

项目 甲亢组（n=68） 甲减组（n=70）GLU（mmol/L）TG（mmol/L）TC（mmol/L）HDL-C（mmol/L）5.10±0.51 0.95±0.52 3.74±0.84 1.08±0.25 3.90±0.51 1.75±0.44 5.63±1.30 1.69±0.47对照组（n=70）4.56±0.63 1.34±0.35 4.66±0.65 1.29±0.26

3 讨论

甲亢是指由多种原因引起的甲状腺激素分泌增多，作用于全身的组织器官，造成机体神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病总称。甲减是指组织的甲状腺激素作用不足或缺如的一种病理状态，即是指甲状腺激素的合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。甲状腺功能出现异常时，可不同程度地影响血糖、血脂代谢。甲状腺激素在生理状态下对机体代谢有着非常重要的作用，对糖代谢、蛋白质代谢、脂肪代谢起着重要的调节作用。甲状腺激素通过调节儿茶酚胺和胰岛素达到对糖原代谢的调节作用，小量的甲状腺激素能够促进糖原合成，大量甲状腺激素可以促进糖原分解；并且能够促进肠道吸收葡萄糖和半乳糖[2]。甲亢患者体内的甲状腺激素达到较高的浓度状态，大量的甲状腺激素促进糖原进行分解，导致血糖升高；另外由于甲亢患者的高代谢症状导致患者进食显著增加，并且由于甲状腺激素可以促进肠道对糖的吸收；同时甲亢患者大多都存在一定的胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌的功能损害[3]，综合因素导致甲亢患者血糖增高。甲减患者恰恰相反，由于甲状腺激素水平下降，体内糖原合成增多，导致血糖降低。

甲状腺激素对脂肪代谢，既能够促进脂肪合成、又能够促进脂肪降解，但仍以脂肪降解为主[4]。甲亢患者体内的甲状腺激素明显增高，促进脂类降解，促进胆固醇向胆汁酸降解，加快胆固醇从胆汁排出的速度，使TC水平进一步降低；另一方面甲状腺激素还通过增强腺苷环化酶-cAMP系统影响组织对儿茶酚胺、生长激素等脂肪动员激素的作用而促进脂肪溶解，血清中TG清除率增加使血清中TG、TC、HDL-C降低。相反，甲减患者TH水平降低，脂肪的降解减少，血清TG、TC、HDL-C水平增高[5-6]。通过本组病例观察，三组检测项目GLU、TG、TC、HDL-C 比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。甲亢患者具有较高血糖水平、较低血脂的特征，甲低患者具有较低血糖水平、较高血脂特征；在临床治疗有甲状腺功能异常的疾病时应特别注意，由于甲状腺功能异常可以引起血糖和脂类代谢的异常，在治疗中应考虑到这种状况，以减少因血糖和脂类代谢异常引起的并发症。

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