缺血性肝炎 45例临床分析

赵 琦,李振方*,刘 莉,冯红霞,王瑞春

(1 聊城市人民医院,山东聊城 252000;2 潍坊医学院附属医院)

缺血性肝炎(IH)是继发于低血压或休克而出现的肝脏急性炎症病变。1995年2月 ～2009年10月,我院共诊治 IH患者 45例,现将其临床特点分析报告如下。

临床资料：本文 IH患者 45例,男 37例、女 7例,年龄(40.5±16.7)岁。原发病为充血性心衰 17例、急性心肌梗死并心衰 13例、心肌病 10例、失血致低血容量休克 5例。主要为原发病和休克表现,肝病表现不明显。其中 34例患者有下肢水肿、少量腹水或胸水表现,超声提示肝肿大,结合心电图、彩色多普勒考虑右心功能不全。另择同期住院的34例转氨酶水平相当的病毒性肝炎患者作为对照组。两组生化指标比较见表 1。根据休克原发因素将 IH患者分成心脏源性 IH组 40例与低血容量性 IH组 5例,两组生化指标比较见表 2。5例低血容量性IH全部存活,40例心脏源性IH存活 7例,死亡 33例,均死于心脏原发病。

讨论：低血压或休克导致的肝脏缺血、右心衰竭导致的

静脉瘀血、回心血氧含量减少导致的动脉低氧血症是导致IH发生的三个血流动力学机制。在体循环低血压或休克的前提条件下,右心衰竭对IH的发生起着推波助澜的作用。心输出量的 20%要供给肝脏,心输出量减少时,肝血流量亦减少,此时肝脏通过增加摄氧量来代偿,代偿不足时即出现缺氧性损伤。右心功能不全患者的肝脏组织本身就处于淤血缺氧状态,若此时伴发体循环低血压或休克,肝小叶中央细胞缺血缺氧就会更加明显。徐昌青等报道IH患者组织变化轻微,仅为肝小叶中央的轻、中度间质炎症,细胞混浊肿胀,而无次大片及大片状肝细胞坏死。肝组织中酶的活力是血清中的几十甚至上千倍,所以少量变性坏死的小叶中央肝细胞即可导致血清酶活力急剧升高,造成酶学变化与病理组织学变化不一致性的假象。

表1 IH组与病毒性肝炎组生化指标比较()

表1 IH组与病毒性肝炎组生化指标比较()

注：与对照组比较,*P＜0.05

观察指标 IH(n=45) 对照组(n=34)ALT(U/L) 2712±1024 2915±1124 AST(U/L) 2177±987 1912±867 TBil(μmol/L) 98.7±42.7* 192±57.2 DBil(μmol/L) 35.9±15.3* 99.7±23.8 r-GT(U/L) 50.2±20.7* 265.6±124.5 AKP(U/L) 79.3±21.9* 135.7±12.1 LDH(U/L) 1341.0±526.0* 210.5±50.7

表2 心脏源性与低血容量性 IH患者生化指标比较()

表2 心脏源性与低血容量性 IH患者生化指标比较()

注：与对照组比较,*P＜0.05

观察指标 心脏源性IH(n=40)低血容量性IH(n=5)ALT(U/L) 3022±984 2545±1237 AST(U/L) 2315±867 2033±679 TBil(μmol/L) 68.7±23.7 70.7±17.2 DBil(μmol/L) 38.9±11.3 40.7±23.4 r-GT(U/L) 54.2±22.6 65.1±24.5 AKP(U/L) 69.3±19.9 59.7±12.1 LDH(U/L) 1789.0±743.0* 197.9±50.7

LDH主要存在于肝、心脏等组织中,尤以心脏组织中最多。本组 45例IH患者中,心脏源性占 90%。说明IH的发生多与心脏疾病有关。心脏病变导致体循环低血压或休克除引起肝组织缺血缺氧外,尚可引起心肌组织缺血缺氧,大量来自心肌细胞的LDH释放入血,导致 LDH明显升高。而病毒性肝炎患者多无心肌组织缺血缺氧,LDH多无明显升高。因此血中LDH明显升高是区别IH和病毒性肝炎一个非常有意义的指标。同时我们还发现,心脏源性IH患者的LDH水平明显高于失血性 IH患者,伴有右心功能不全的患者更易发生IH。因此对LDH明显升高的 IH患者应考虑心脏源性疾病尤其是右心功能不全引起IH的可能。在积极抢救休克、改善肝脏微循环的同时应对心功能进行全面检查与评价。积极治疗原发病、改善肝脏微循环是 IH抢救成功的关键。