尼莫同治疗蛛网膜下腔出血的疗效观察

刘亚红 李志强

（1.北京电子科技学院 北京 100088； 2.首都医科大学附属复兴医院神经外科 北京 100038）

我院自2004年5月至2010年3月共收治自发性蛛网膜下腔出血病人52例，随机分成尼莫同治疗组32例，对照组20例，结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

经头颅CT扫描或MRI影像，证实自发性蛛网膜下腔出血病人52例，全部行CT动脉血管成像（CTA）或脑血管造影(DSA)，明确动脉瘤破裂出血病人41例，血管畸形（AVM）破裂出血6例，5例合并高血压病自发出血病人，出血原因考虑为血管硬化，随机分为治疗组32例，男13例，女21例，平均41.3岁；对照组20例，男8例，女12例，平均45.2岁。

1.2 方法

41例动脉瘤病人中40例行手术夹闭动脉瘤，6例AVM病人行手术切除。对照组给予甘露醇脱水，营养支持，维持水电平衡，防治并发症等治疗，手术病人或未手术合并感染病人使用抗菌素。治疗组在对照组治疗治疗基础上加用尼莫同静脉泵注，3～10mL/min，连用7～14d，改为口服90mg/d，服用7d，疗程2～3周。

1.3 预后判断

用日常生活能力（ADL）量表判断患者神经功能康复程度，I：完全恢复日常生活；II：部分恢复日常生活；III：生活需要他人帮助，拄杖可行走；IV：卧床，但意识清醒；V：植物生存。

1.4 统计方法

方差分析法，χ2检验。

2 结果

治疗组与对照组神经功能康复率分别为治疗组87.5%，对照组75%，有显著性差异（P＜0.05）,见表1。

3 讨论

蛛网膜下腔出血（SAH）是指各种原因引起的脑血管突然破裂，血液流至蛛网膜下腔。发生率约为5～20/10万人口，其中34%为动脉瘤破裂出血[1]。蛛网膜下腔出血时，大量钙离子移向组织内，血管平滑肌内钙离子浓度升高，同时红细胞破坏产生5-羟色胺、儿茶酚胺等血管活性物质作用于血管，引起血管痉挛，21%～62%血管痉挛发生于出血3～15d。血管痉挛发生后，可导致脑缺血，引起神经功能障碍甚至生命危险[2]，因此，控制血管痉挛尤为重要。钙离子拮抗剂尼莫同，对脑血管有较强的选择作用，通过抑制血管内皮细胞和平滑肌细胞钙离子内流，抑制平滑肌收缩，解除脑血管痉挛，改善脑供血，保护脑细胞[3]。本组52例病例观察表明，尼莫同治疗组神经功能康复率与对照组比较有显著差异，可有效的预防和治疗脑血管痉挛，改善预后，有研究表明，对合并脑室出血的病例，使用尼莫同亦可显著降低死亡率，提高生命预后[4]。虽然脑血管痉挛多于3d后发生，本组病例观察表明，早期预防用药更为重要，血管痉挛一旦发生，控制较困难。我们总结尼莫同使用要点为:(1)早期应用，尤其手术病人，手术刺激可加重脑血管痉挛的发生；(2)足程，疗程3周[5]，建议尼莫同静脉滴注2周后改为口服序贯治疗。影像学动态观察，如CT和/或MRI提示脑水肿仍然存在，血管痉挛可能未缓解，尼莫同应继续使用，DSA可明确脑血管痉挛是否存在;(3)足量，我们通常使用微量泵，起始0.5mg/h，2h后增加到1～2mg/h，尼莫同半衰期为1.5h，口服60mg每4～6小时1次。虽然尼莫同对外周血管作用轻微，降血压作用不明显，但亦有血压下降的病例，适当调整尼莫同用量。尼莫同治疗蛛网膜下腔出血是安全的，其不增加蛛网膜下腔出血后再出血的发生率[6]。

表1 2组病人神经功能预后对比

[1]王忠诚.神经外科学[M].湖北:湖北科学技术出版社,2005:759～761.

[2]王宇,姜洪池.外科学[M].北京:北京大学医学出版社,2009:879～800.

[3]Germamo IM,Bartrowixri HM,Cassel ME,et al.The therapeutic value of nimodepinle in experimental foacl cerebral ischemia.Neurological outcome and histopatho logical nndings[J].J Neurosurg,1997,67:81～87.

[4]刘玉光,李玉,李刚,等.尼莫同治疗自发性脑室内出血的疗效观察[J].临床神经病学杂志,2002,15:46～48.

[5]H.Richard Winn.Youmans neurological surgery[J].5th ed,2004.

[6]Dorhout Mess SM,Rinkel GJE,Feigin VL,et al.Galcium antagonists for aneurismal subarachnoid haemorrhage[J].Cochrane Database Syst Rev,2007,18:CD000277.