急性期脑梗死与脑出血患者血脂变化的比较分析

蒋纯新

安徽六安市立医院 六安 237000

血栓及腔隙性脑梗死的主要病因是动脉粥样硬化或(和)动脉硬化,脑出血主要病因为高血压伴细小动脉硬化;血脂异常与动脉粥样硬化、动脉硬化、高血压常相伴出现;大量研究亦以证实,血脂代谢紊乱是动脉粥样硬化的重要危险因素,但血脂异常与脑梗死却远不如与冠心病正相关关系明确,与脑出血的关系就更不十分清楚[1]。本文就不同类型脑卒中危险因素的关联度及与血脂异常的关系进行探讨。

1 对象与方法

1.1 对象 全部428例病人均为本院2009-01～2009-12收治的起病2周内脑卒中患者,脑卒中诊断按照贾建平主编的第6版《神经病学》的诊断标准[2],均经头颅 CT或M RI检查,排除脑栓塞、低血压休克;严重贫血引起的脑分水岭梗死、动脉畸形及炎症引起的脑梗死;脑出血及血液系统疾病性脑梗死或脑出血,剔除伴甲减、肝肾严重损害等影响脂质代谢的病例,不包括混合性卒中患者。脑梗死287例,男171例,女116例,平均年龄(63.15±21.4)岁;脑出血 141例,男92例,女 49例,平均年龄(63.22±13.7)岁。2组年龄、性别、高血压史、糖尿病史、吸烟及饮酒史、家族史经t或χ2检验无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 所有病人均于入院的次日清晨空腹抽取静脉血,用Olympus Au 400型自动生化分析仪做血脂测定;TG用甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶-4-氨基安替比林酚法(GPOPAP法),CHOL用胆固醇氧化酶-过氧化物酶-4-氨基安替比林酚法(CHOD-PAP法),HDL-C用PEG修饰酶法,LDLC用表面活化剂清除法,而APOA 1和APOB则用免疫透射比浊法。

2 结果

见表1。

表1 2组血脂及血清脂蛋白的比较 (±s)

表1 2组血脂及血清脂蛋白的比较 (±s)

组别 n TG CHOL HDL-C LDL-C VLDL APOA1 APOB脑梗死组 287 1.58±1.02 5.00±0.9 1.42±0.34 2.62±0.95 0.71±0.46 1.28±0.32 0.76±0.21脑出血组 141 1.18±0.95 4.83±1.07 1.59±0.39 2.35±0.99 0.55±0.48 1.44±0.46 0.69±0.23 P＜0.01 ＞0.05 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

3 讨论

脑卒中是多种致病原因综合作用的结果,脂质代谢紊乱是其一个重要的危险因素[3];脑梗死与脑出血的病因、病机有不少相同地方,但也有许多不同的地方,如血脂变化方面就有明显的差异。

PG主要来源于食物和小肠、肝脏合成,构成脂蛋白(主要是极低密度脂蛋白)进入血浆;TG增高可促进LDL1和小颗粒LDL形成,后两者因颗粒较小,易沉积于血管内膜下致动脉粥样硬化;此外,TG尚可激活VII因子,促进外源性凝血系统,又可抑制纤溶酶原激活物而抑制纤溶系统,具有促凝作用,从而造成脑梗死的发生[1]。大部分研究认为,TG与缺血性脑卒中风险呈正相关,朱瑞等[1]和许颖玲[4]的研究显示,脑梗死组TG水平明显高于脑出血组,本观察与上述观点和机制一致,提示TG可能在脑梗死发病中起作用[1,4-7];但也有少数研究认为,TG在缺血性卒中和非缺血性卒中未存在明显差异[8],甚有认为 TG在脑出血组中高于脑梗死组[9]。

LDL-C是V LDL的降解产物,主要含内源性胆固醇,主要作用是将胆固醇从肝内转运到肝外组织如血浆等,LDL分为LDL1和LDL2两个亚型,LDL1又称中密度脂蛋白,LDL尤其LDL2因其颗粒小而密,更容易进入动脉壁细胞外基质,且容易受氧化,因而在动脉粥样硬化中起重要作用,动脉粥样硬化作为脑梗死的最常见病因,因而推测LDL-C是脑梗死的危险因素,本观察显示完全支持这一机制。这也与大多数的文献报道一致[4,10-11];但也有报道,脑梗死和脑出血的LDL-C比较差异无统计学意义[8]。

VLDL主要功能是将内源性 TG运至肝外组织如血浆等,是运输内源性TG的主要形式,携带的CHOL却相对较少;其次,VLDL是LDL-C的主要前体物质,正常人VLDL大部分代谢变成 LDL-C,因而对脑卒中的影响应与 TG、LDL-C一致;本组观察数据与其吻合,但国内、外文献对比分析研究的较少。

APOB在VLDL的合成过程中是主要的,且占 LDL-C的蛋白质部分的95%;因而对脑中风发病机制影响与LDLC,VLDL有趋同性,这与国内沈武刚等[8]和李军祥[11]的观察一致,亦符合国外 Lima等[12]的观察。

HDL-C含磷脂、载脂蛋白A(APOA)等,其主要将肝外组织如血浆中的胆固醇转运到肝脏分解,血浆中游离胆固醇在HDL-C中转化为胆固醇脂,可阻止游离胆固醇在动脉壁等集聚;总的来说,HDL-C水平升高有利于促进动脉壁移除胆固醇,从而阻止动脉粥样硬化的发生,被认为是抗动脉粥样硬化因子,因而动脉粥样硬化性脑梗死亦将减少;本次观察到HDL-C、APOA 1的结果支持这一机制,也与国内沈武钢等[8],王伟[10],李军祥[11]和国外 Lima等[12]观察一致。

CHOL是指血液中所有脂蛋白中含有的胆固醇的总和。CHOL不溶于水,在血中运转时,可沉积于动脉壁,CHOL沉积于动脉壁后便不容易转移出来,再加上其他一些因素,最终形成纤维斑块以及斑块引起的粥样硬化,必然造成以脑动脉粥样硬化为最常见病因的脑梗死增多;大多数的研究结果均支持这种推论[4-5,10-11],但本组观察:脑梗死组的CHOL虽高于脑出血组,差别却无统计学意义,与孙亚明等人的观察一致[7],而与大部分的研究不一致;有待于进一步探讨。综上所述,血脂各种成分对不同类型脑中风的影响存在差异,一方面可能因为脑梗死与脑出血的病理基础不同,另一方面也反映各种血脂成分在脑中风的作用上也有不同,为我们临床医生在防治脑中风,处理血脂异常上提供帮助。

[1]朱瑞,周农.脑卒中急性期血脂代谢异常的临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2009,12(11):23-25.

[2]贾建平主编.神经病学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2008:175-192.

[3]唐海峰,黄宝晨,曹星华.血脂对中老年人心脑血管疾病的影响8年观察[J].中国医药指南,2009,7(8):186-187.

[4]许颖玲.不同脑卒中类型患者血脂情况[J].中国慢性疾病预防与控制,2008,16(1):49-50.

[5]赵敬富,张敬军,梁彦涛.脑梗死与脑出血患者血脂差异的研究[J].泰山医学院学报,2007,28(10):790-792.

[6]卢伟,赵水平,谭利明.脑梗死和脑出血患者急性期血脂及血清脂蛋白的临床观察[J].医学临床研究,2006,23(3):347-349

[7]孙亚明,何卫春,党宝齐.脑梗死和脑出血患者血清总胆固醇及甘油三酯的对照观察[J].海南医学,2010,21(5):15-16

[8]沈武刚,邱晓平.脑梗死与脑出血患者的相关危险因素对比研究[J].临床和实验医学杂志,2010,9(1):14-15.

[9]刘杏瑜,梁卫权,王良.脑卒中急性期血压、血糖以及血脂水平探讨[J].中外医疗,2010,29(2):54-55.

[10]王伟.不同类型脑卒中危险因素发生情况分析[J].中国实用神经疾病杂志,2009,12(3):70-71.

[11]李军祥.高脂血症与脑卒中的相关研究[J].医学论坛杂志,2006,27(9):67-68

[12]Lima LM,Carvalho MG,Sabino Ade P,et al.ApoB/ApoA1 ratio in central and peripheral arterial disease[J].Arq Bras Endocrinol Metabol,2007,51(7):1 160-1 165.