急性有机磷中毒迟发性猝死九例临床分析

陈兴元

急性有机磷中毒 (AOPP)经抢救好转恢复过程中，可发生“电击样死亡”，多发生在中毒后3～14d，是有机磷对心脏的迟发毒性作用，称急性有机磷中毒迟发性猝死［1］。现就我院急诊科2005年—2009年AOPP死亡病例进行回顾分析，其中9例符合AOPP迟发性猝死的诊断，本文对其发生机制及防治进一步探讨。

1 病例简介

9 例患者为中、重度AOPP，均为口服中毒，其中男2例，女7例，年龄17～35岁。服毒种类为乐果3例，敌敌畏4例，1605(对硫磷)3例，服毒量30～100ml 6例，100～150ml 3例。服毒至入院时间60min之内3例。60～90min之内6例。重度中毒5例入院已昏迷。9例患者中毒前均无心脏病病史。临床观察:9例患者入院后均采取反复彻底清水洗胃，导泻，并使其迅速达阿托品化，常规复能剂应用及其他综合治疗。72h内阿托品用量最大剂量1368mg，最小剂量964mg。48h后9例患者心肌酶均增高。其中CK 326 U/L～1120U/L，CKMB 60～120U/L(正常值0 U/L～24U/L)3例，CK 820～1120U/L，CK－MB 80～240U/L 6例，全血胆碱酶活力下降至正常值30% ～50%7例，30%以下者2例，9例患者心电图均提示心肌损害，表现为ST段下移，T波低平，房室传导阻滞，Q－T间期延长，有3例出现室上性心动过速。服毒后一般情况好转。第2天发生猝死2例，第10～14天4例，下床后活动发生猝死1例，病房外活动猝死2例。

2 讨论

AOPP迟发性猝死，CPR的成功率不高，有效防止迟发性猝死的发生极为重要。AOPP使中枢神经系统和胆碱能神经过度兴奋，表现一系列症状和体征，如抑制心血管，收缩平滑肌，兴奋自主神经节，节前纤维和肾上腺髓质，释放肾上腺素和去甲肾上腺素，使心率加快，心率失常，可诱发猝死.另外乐果中含苯达50%，苯可使心肌对肾上腺素敏感性增加，患者在下床活动及兴奋肾上腺素增加，诱发室颤而发生猝死。严重的心肌损害可出现急性肺水肿，可导致心源性猝死［2］。本组病例72h内阿托品用量最高达964～1368mg，在短时间大剂量阿托品使心率加快，心脏负荷增加，可进一步加重心肌损害，另外9例患者心肌酶均超出正常值的10倍，提示中毒程度越重，对心肌损害程度就越重。在临床上应当反复检查心肌酶，动态心电图检测，特别是对中，重度AOPP者，一旦发现心肌损害，应卧床休息及时采取相应治疗措施，可能预防迟发性猝死。

AOPP并发中毒性心肌病发病率高，主要是有机磷对心脏直接毒性作用所致，它与干扰心肌细胞膜离子通道有关，钙离子阻滞剂可使此毒性作用时间缩短［3］。9例AOPP中毒前无心脏病史，所述Q－T间期延长为有机磷对心肌的毒性所致，在心脏毒性中，高度房室传导阻滞，Q－T间期延长演变而来的扭转室性心动过速是中毒后期发生猝死的原因之一。加强心脏监护，根据具体情况选用抗心律失常药物较为重要。

AOPP迟发性猝死本文分析应注意，除彻底洗胃，导泻，以清除胃肠道毒物或反复清洗被污染的皮肤，头发等外，在救治过程中，由于心肌酶升高，胆碱酯酶活力低下，广泛的心肌损害未得到完全恢复，尤其是传导阻滞未能解除，此时机体对阿托品有一定的依赖性，不可过早停用或骤减阿托品用量，破会这种依赖性，当受到某些刺激.如下床活动，兴奋激动时，可能诱发心律失常，导致心源性猝死。本文2例下床活动较早可能与此有关，应当延长住院观察时间。

目前AOPP迟发性猝死的机制尚不十分清楚，也缺乏一种有效的可早期识别迟发性猝死高危因素的方法，在临床上仅局限于猝死后的CPR，但CPR的成功率不高。因此，为有效防止迟发性猝死的发生，早期识别相关高危因素并给予干预，进一步深入的研究其发生机制，探寻有效，简捷的方法，才会减少AOPP迟发性猝死的发生。

1 任引津，张寿林，倪为民，等.实用中毒全书 ［M］.北京:人民卫生出版社，2003:434.

2 朱子杨.中毒急救手册 ［M］.3版.上海:上海科技出版社，1995:895－896.

3 陈灏洙.实用内科学 ［M］.12版.北京:人民卫生出版社，2000:800－802.

4 刘健，刘克勤.我国急救有机磷农药中毒死亡1403例分析 ［J］.中华内科杂志2002，41(9):602.