肝硬化并消化性溃疡的临床特点

李伟涛 黄鹏

肝炎后肝硬化合并消化性溃疡临床上不少见，往往由于肝硬化症状明显而掩盖了溃疡的表现，以至误诊率较高而延误治疗，为探讨其临床特点和治疗，本文分析我院2004年1月至2009年12月肝硬化患者224例中乙型肝炎后肝硬化合并消化性溃疡65例，报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 本组患者65例为我院的住院和门诊病例，男53例，女12例，年龄30～76岁，平均52.3岁，肝硬化病程1～15年，平均6.1年，酒精性肝硬化及其他肝硬化不在资料范围。

1.2 检查方法 均经乙肝六项(HBsAg HBsAb.HBeAg HBe-Ab.HBcAb.HBcAb-IgM)及HBV-DNA，肝脏B 超或CT 检查确诊肝硬化，消化性溃疡经胃镜及组织学检查确诊，快速尿素酶检测幽门螺杆菌(HP)。

1.3 临床表现 本资料中上腹规律性疼痛5例，腹隐痛、胀痛27例，反酸、嗳气33例;伴呕血或黑便37例，黄疸18例，腹水28例，脾大39例，意识障碍5例，尿少2例。肝功能child A级28例，B级30例，C级7例。合并胆石症5例，感染8例，心脏缺血11例，心律失常5例。

2 结果

2.1 内镜下表现及病理检查结果 本组65例中，十二指肠溃疡22例，占33.8%，其中球部溃疡15例、球后溃疡4例、霜斑状溃疡3例;胃溃疡37例，占56.9%，其中胃体溃疡21例，胃角溃疡6例，胃窦溃疡6例，多发性溃疡4例;复合性溃疡6例，占9.2%。溃疡灶大多是圆形式椭圆形，边界较规则，覆白色或褐色苔膜，部分可见血痂，并有不同程度的胃黏膜花斑状改变或痘疹状糜烂，溃疡的直径小于0.5cm有42个，直径在0.6cm～2.0cm有20个，直径大于2.0cm有8个，病理学检查示溃疡特征，并见黏膜下血管扩张，较轻程度的炎性细胞浸润。胃溃疡中有10例黏膜轻度不典型增生。

2.2 幽门螺杆菌感染情况 本组有54例作快速尿酶定性检查，呈阳性20例，占37.0%;其中男 47例，呈阳性 17例(36.2%)，女7例，呈阳性3例(42.9%)。肝功能 A级24例，呈阳性8例(33.3%)，B级27例，呈阳性11例(40.7%)，C级3例，呈阳性1例(33.3%)。表明HP感染与肝硬化合并消化性溃疡无关。

2.3 治疗情况 所有患者在明确诊断后，在积极综合治疗原发病，护肝、营养、改善循环、止血、利尿等基础上，分别应用奥美拉唑、磷酸铝凝胶等药物治疗溃疡，4周为一疗程，1～2个疗程后溃疡愈合52例(80.0%);其余13例中8例因反复出血转外科治疗，5例死于肝肾功能衰竭。

3 讨论

肝炎后肝硬化合并消化性溃疡，有报道其发生率占肝硬化患者的18.6%，尸解其发生率为17.7% ～26.5%［1］。大约是正常人群的2～3倍，本组资料肝炎后肝硬化合并消化性溃疡发生率为29%，比文献报道稍高，可能与本地的乙型肝炎的高发病率有一定关系。

肝硬化合并消化性溃疡的发病机制至今尚不清楚，除了消化性溃疡常见的胃酸、胆汁、HP外可能与门静脉高压致门静脉瘀血有关，肝硬化门静脉高压时胃壁毛细血管血流增加可达78% ～100%［2］;黏膜下胃动、静脉短路使组织充血水肿，但黏膜层血流减少。氧及营养物质运送到黏膜的时间延长，二氧化碳及其他代谢产物不能及时排除、影响黏膜的分泌和碳酸氢根的生成，前到腺素合成及能量代谢障碍，继而发生变性，坏死及脱落形成溃疡。同时门静脉瘀血还大大削弱了黏膜防御因子的作用，增加了对酸、胃蛋白酶、胆汁、酒精等攻击因子的敏感性。其次肝功能减退，促胃液分泌物(胃泌素、组胺，5-羟色胺等)灭活减少，使胃酸分泌亢进和易形成肠源性内毒素血症。内毒素是内皮素-1分泌增加的主要因素，内皮素-1升高不仅使组织缺血，而且进一步造成门静脉高压和循环高动力状态［1］。加剧门静脉瘀血形成的恶性循环，使黏膜糜烂形成溃疡;再者肝硬化时植物神经功能紊乱、血浆蛋白过低，维生素A及U缺乏，精神障碍等均可使胃肠黏膜易受损伤［3］。以上各因素可能导致了肝硬化患者消化性溃疡发生率明显增高，且以胃溃疡居多。本组胃溃疡及复合性溃疡占66.1%，(43/65)例，并且胃溃疡常伴胃炎及胃出血等特点，本组有37例胃出血，并有8例反复出血难以治愈转外科处理。

HP感染目前普遍认为与消化性溃疡的发生密切相关，但肝硬化合并消化性溃疡的HP感染率明显低于消化性溃疡，本组资料的HP感染率为37.0%，与王芸［4］报道的42.9%相仿，也与正常人群中HP感染率的40% ～60%相近，说明肝硬化合并非消化性溃疡与HP感染无相关，同时本资料肝功能分级与HP感染率无差异，支持HP感染不是肝硬化合并消化性溃疡的主要致病因素的观点［5］。这可能因为门脉门压时胃黏膜充血及黏膜肌层变薄不利于HP生存。

肝炎后肝硬化合并消化性溃疡确诊后应尽早施行内科综合治疗，在改善肝功能和降低门脉高压基础上。消化性溃疡的治疗应以保护胃黏膜和促进溃疡愈合为主，无须对肝硬化患者作HP根治;对反复发作难治性溃疡、出血等应在肝功能允许下不失时机行外科处理或介入科治疗，以提高生存率，降低病死率。

［1］刘建生，费正权，傅极.45例肝炎后肝硬化合并消化性溃疡的临床特点与治疗，新医学，1999，30(11):634.

［2］游昌，庄林.门脉高压性胃黏膜病变发病机制的研究进展，临床荟萃，1997，12(16):725-728.

［3］刘军英，石巧荣，欧琴，等.肝源性溃疡的临床分析，中华消化内镜杂志，2001，18(4):244.

［4］王芸，郭强.肝硬化门脉高压与肝源性溃疡.临床消化病杂志，2001，13(3):122.

［5］Tsai CJ.Helicobacter Pylori infection and peptic ulcer in cirrhosis.Dig Dis Sci.1998:6:1219.