高压氧预防急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床分析

金宏伟 李丹

一氧化碳中毒迟发性脑病，是指急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过2～60 d的“假愈期”突然出现神经精神并发症，该病是一组以痴呆为主，临床表现多样的病理状态，患者可有精神及意识障碍、锥体系及锥体外系功能障碍、大脑皮层局部功能障碍等，主要表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、帕金森综合征、偏瘫、头痛、失眠、乏力、记忆力减退、大小便失禁等症状，由于该疾病临床治疗较难，致残率和病死率较高，所以对该病的预防尤为重要。现将本院2004年3月至2010年3月急性一氧化碳中毒早期高压氧联合药物治疗情况总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 治疗组112例，男60例，女52例，年龄19～73岁，平均50.52岁;对照组96例，男45例，女51例，年龄11～79岁，平均53岁。全部患者符合一氧化碳中毒诊断标准，均有昏迷过程。两组年龄、性别、病情无明显差异，从发病当日算起，随访6个月，随访方式为患者电话随访。

1.2 治疗方法 对照组采用内科常规药物治疗主要是改善脑部微循环、促进脑细胞代谢，防治脑水肿，给予利尿、营养脑神经细胞等药物。疗程10～20 d。治疗组在内科常规用药的同时进行高压氧治疗。高压氧治疗方法:压力 210 MPa，80 min/d，开始时 2次/d，10 d后改为 1次/d，20 d 1个疗程，一般要做1～3个疗程。

1.3 统计学方法 采用简明统计学处理器处理，(P＜0.05)为差异有极显著统计学意义。

2 结果

治疗组112例患者迟发性脑病6例，发生率5.36%;对照组96例患者，迟发性脑病22例，发生率22.92%，死亡4例。迟发性脑病发生率治疗组与对照组对比差异有统计学意义P＜0.05，治疗组无一例死亡，对照组死亡 4例，死亡率4.17%。

3 讨论

一氧化碳中毒多发生在北方地区冬春季节，一氧化碳中毒时一氧化碳与血红蛋白结合力比氧的结合力高240倍，且HbCO解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍，HbCO不能携带氧，同时HbCO的存在还能使血红蛋白氧离曲线左移因此造成组织缺氧。有些患者会出现一种“假愈”现象，其实大脑缺氧，脑血管损害没有彻底恢复，造成血管缺氧性损害继续恶化，引起进行性脑缺氧，脑软化及脑组织坏死致迟发性脑病的发生。

迟发性脑病其发生机制为CO中毒主要引起组织缺氧，脑缺氧后脑血管迅即麻痹扩张，导致严重的细胞内水肿;血管内皮细胞肿胀造成脑循环障碍，内皮细胞损伤引起血小板聚集形成微血栓进一步加重循环障碍，加剧脑组织缺血、缺氧及皮质下白质广泛的脱髓鞘病变，使患者出现迟发性脑病。而高压氧治疗一氧化碳中毒，可增加血液中溶解氧量。提高动脉血氧分压，增加血氧含量，加大了血氧弥散能力和组织氧储备，大脑组织得到充分的氧供而纠正缺氧状态，使血管通透性易于恢复正常，减少渗出和脑水肿，降低颅内压，改善微循环，阻断脑缺氧和脑水肿的恶性循环，促进大脑神经细胞结构与功能的恢复，促进毛细血管及神经细胞结构与功能的恢复，促进毛细血管的再生，加速脑血管侧支循环的建立，减少血液黏度，减少无氧酵解，减少血小板聚集，减少微血栓的形成等，有利于血液淤塞的解除和血栓的溶解，更有利于缺血缺氧脑组织功能恢复。从而大大降低了迟发性脑病的发生。临床中还观察到一氧化碳中毒的治疗，一定要有充足的疗程，那些昏迷患者清醒后过早终止治疗，迟发性脑病的发生率较高，对一氧化碳中毒应早发现、早治疗及早应用高压氧和充足的疗程是减少一氧化碳中毒迟发性脑病的关键。

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