慢性肺心病急性发作期心律失常心电图分析
2010-08-15张爱玲徐华敏王华萍
张爱玲 徐华敏 王华萍
慢性肺心病是我国老年常见多发病之一,急性发作期更易引起心律失常及多种并发症,危及患者生命。现将我院2005~2009年收治的96例慢性肺心病急性发作期心电图变化作以下分析报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 96例患者均为本院确诊病例。符合内科学慢性肺心病诊断标准[1]。病程为10~50年不等。并发心律失常(不包括窦速)62例,占64.6%。男39例,女23例,男女之比为1.7:1,年龄60~89岁,平均66.4岁。
1.2 方法 96例慢性肺心病患者急性发作治疗前后均描记12导联心电图。对并发心律失常者采用心电图检查加心电监护,对病情危重患者行24 h心电监护,根据病情需要随时描记12导联心电图,必要时加做附加导联。
1.3 临床表现 96例慢性肺心病急性发作心电图以窦性心动过速、心脏呈顺钟向转位多见,分别为75例,占78.1%和68例,占70.8%。其次为右心室肥厚、肺性P波、低电压、STT改变等常见。本组并发心律失常(不包括窦速)62例,占64.6%。合并心衰66例,占68.8%。肺部感染79例,占82.3%。电解质紊乱酸碱平衡失调11例,占11.5%。肺性脑病2例,占2.0%,心肌梗死 2例,占2.0%,休克1例,占1.0%,临床上心衰、肺部感染、电解质紊乱酸碱平衡失调三者相互作用是诱发心律失常的主要因素。
2 结果
96例慢性肺心病急性发作心电图以窦性心动过速为多见,75例,占78.1%。并发心律失常(不包括窦速)62例,占64.6%。其中房性早搏27例,占28.1%。室性早搏17例,占17.7%,死亡1例。右束支传导阻滞13例,占13.5%。房颤9例,占9.4%。阵发性室上性心动过速8例,占8.3%。左束支传导阻滞5例,占5.2%。房室传导阻滞3例,占3.1%。阵发性室性心动过速1例,占1.0%,死亡1例。室颤1例,占1.0%,死亡1例。并发二种或二种以上心律失常者22例,占22.9%。以上数据显示,并发心律失常的以房性心律失常最为常见,其次为室性早搏、束支传导阻滞、房颤、阵发性室上性心动过速等。死亡3例为阵发性室性心动过速、室颤、室性早搏并发急性心肌梗死猝死各1例。由此可见,室性心律失常者死亡率高。
3 讨论
慢性肺心病急性发作可引起多种心律失常,其原因是心脏器质性损害与心肌代谢紊乱是导致心律失常的基本原因,而合并感染、心力衰竭、酸碱平衡失调及水电解质紊乱是诱发和加重心律失常的主要原因[2,3]。随着心电监护技术在临床上的广泛应用,慢性肺心病急性发作并发心律失常的检出率越来越高。本组96例并发心律失常(不包括窦速)发生率为64.6%。与国内报导心律失常总发生率基本相符[4,5]。
本组并发心律失常62例患者主要由以下三个方面原因所致:①低氧血症:缺氧可使PO2降低,能兴奋交感神经--肾上腺系统释放大量儿茶酚胺,对心肌有直接损害,可使心肌兴奋性增高,并可刺激颈静脉化学感受器反射性的引起窦房结、心房、心室的兴奋性增高,导致房性早搏、室性早搏等心律失常。低氧血症和高碳酸血症可引起肺小动脉收缩或痉挛,导致肺动脉高压,右室舒张末压和右房压增高,刺激右房压力感受器等因素促使心律失常发生[6];②感染:感染可加重或诱发肺心病患者心衰、呼衰,从而导致低氧血症,诱发心律失常;③电解质紊乱:水电解质紊乱、酸碱平衡失调主要是钾的异常,低血钾可致心肌应激性、兴奋性均增高是导致心律失常的常见原因。本组62例心律失常患者给予吸氧、纠正低氧血症、高碳酸血症、控制感染、祛痰、改善通气功能、水电解质紊乱及酸碱平衡失调等并发症。积极应用临床综合性治疗,及适当的抗心律失常药物。其中51例心律失常消失,占心律失常的82.3%。对去除诱因后,心律失常仍未消失心肌缺血依然存在者,应首先考虑肺心病合并冠心病的可能。笔者认为,对慢性肺心病急性发作期心律失常患者,采取综合性治疗方法效果显著。常规十二导联心电图检查对诊断肺心病并发心律失常及肺心病合并冠心病等疾病,具有其重要的临床价值。
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