2型糖尿病合并脑梗死 42例诊治分析

贾树森

糖尿病合并脑梗死的危险性是非糖尿病者的 2～4倍,病死率高[1]。现将我院 2006年 1月至 2009年 10月收治 42例2型糖尿病合并脑梗死患者,现将其临床诊治临床资料作分报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组 42例中,男 22例,女 20例,年龄 46～83岁,平均 63岁。糖尿病病程 1～30年,其中合并高血压 29例、冠心病 19例、高脂血症 23例、合并糖尿病性肾病 10例、并发糖尿病酮症酸中毒 1例,既往有脑梗死病史者 5例。发病前已确诊为 2型糖尿病者 30例,发病后确诊为 12例,入院时空腹血糖 2.6～30.5mmol/L。根据 WHO1997年制定的标准,全部病例确诊为 2型糖尿病;并经头颅 CT或核磁共振确诊为脑梗死。

1.2 临床表现 无明显症状者 19例、偏瘫 19例、肢体单侧瘫 3例、言语含糊 8例,意识障碍 2例。住院时瘫痪病例程度肌力 2～4级。

1.3 头颅 CT检查 基底节区梗死 3例、脑叶梗死 2例、脑干梗死 1例、左侧或右侧腔隙性脑梗死 8例、多发性腔隙性脑梗死 28例。

1.4 治疗及转归 根据患者血糖及并发症情况给予胰岛素或口服药物降糖,注意葡萄糖液体少用或配合胰岛素使用,同时予扩血管、抗血小板凝集、降低血黏度、控制血压、调脂、纠正水电解质及代谢紊乱以及对症支持治疗。有脑水肿表现者给予脱水剂。本组 42例 2型糖尿病合并脑梗死患者均得到积极诊治,经治疗患者均有不同程度的好转,为延误病情,住院期间无死亡病例。

2 讨论

糖尿病合并脑梗死的临床表现特点是：梗死以中小梗死多见,多发性腔隙性脑梗死,在本组病例中占 66.67%。本组无症状者 19例,这与糖尿病患者微小动脉病变较为严重有关,而较大面积梗死多与继发性粥样硬化有关,因为这些患者多数同时患有冠心病和/或高血压病。本组合并高血压、高脂血症病理较多。高血压作为脑梗死独立的重要危险因素之一,已被大量的流行病学研究所证实。糖尿病患者易患高血压,而高血压是脑血管病的危险因素,两者合并存在更易导致和促进动脉硬化的发生和发展,使脑梗死的危险性增加[2]。此外,长期高血压可以导致动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化,有利于脂质在动脉内膜的沉积,导致动脉粥样硬化,从而易导致脑血管病的发生[3]高血糖是脑血管并发症及死亡的独立危险因素[4],由于高血糖的存在,使血液黏稠度增加,此外,高血糖可引起内皮细胞损伤,血小板在受损内皮细胞上黏附聚集,血液流经已经狭窄的脑动脉时更加缓慢,更易导致血栓的形成,引起缺血性脑卒中[5]。

2型糖尿病是一种多代谢综合征,而胰岛素抵抗是该综合征基本病理生理现象。胰岛素抵抗是一种内源性“高胰岛素血症”,已经证实胰岛素抵抗是引起血脂紊乱、高血糖及糖尿病患者心、脑血管疾病的潜在因素。2型糖尿病患者均不同程度存在胰岛素抵抗,且合并脑梗死的糖尿病患者胰岛素抵抗更明显[6]。机制可能是 2型糖尿病患者胰岛 B细胞代偿性分泌过多胰岛素,造成高胰岛素血症,胰岛素刺激血管平滑肌细胞增生,高胰岛素可刺激脂肪合成。其典型表现为血清甘油三脂增高,高密度脂蛋白胆固醇降低,低密度脂蛋白胆固醇可能增高,亦可正常,但小而密的低密度脂蛋白增多,脂质在动脉损伤的内皮下沉积,而高密度脂蛋白胆固醇的降低,将减慢把外周组织内过量的脂质送往肝脏代谢排除的过程。以上因素促进动脉粥样硬化的发生、发展,从而易形成血栓。高血糖是糖尿病脑血管并发症的危险因素,“欧洲糖尿病诊断标准协作组”指出餐后血糖与大血管并发症关系密切,且发现糖尿病患者在糖耐量降低阶段其大血管动脉粥样硬化高血糖是糖尿病脑血管并发症的危险因素,“欧洲糖尿病诊断标准协作组”指出餐后血糖与大血管并发症关系密切,且发现糖尿病患者在糖耐量降低阶段其大血管动脉粥样硬化的发生率明显增加。糖尿病性急性脑梗死致残率和病死率均高,愈来愈受到重视,其预后差。总之,由于糖尿病脑梗死的发生与多种危险因素有关,对其治疗应采取综合措施。

[1] 孟晓梅.2型糖尿病合并脑梗塞临床分析.实用糖尿病杂志,2006,2(3)：25.

[2] 欧美荣.2型糖尿病合并脑梗塞 49例临床分析.淮海医药,2009,27(1)：49.

[3] 孙岩,于晓华.2型糖尿病急性脑梗塞 70例临床分析.实用糖尿病杂志,2007,3(2)：64.

[4] 彭绩.糖尿病高危人群风险因素对照研究.中华流行病学杂志,2004,25(6)：506.

[5] 杨兵全.糖尿病并发症危险因素及干预对策.国外医学◦内分泌分册,2002,3(2)：69.

[6] 陈瑨.2型糖尿病合并脑梗塞死危险因素的临床研究.医师进修杂志,2004,27(2)：25.