神经源性肺水肿2例诊治体会

赵 昕 蓝海涛 何 龙 齐文升 中国中医科学院广安门医院急诊科（100053）

神经源性肺水肿2例诊治体会

赵 昕 蓝海涛 何 龙 齐文升 中国中医科学院广安门医院急诊科（100053）

神经源性肺水肿；中西医结合疗法；医案

病例1：患者，男性，70岁，主因“言语不能6h，意识不清3h” 于2008年1月28日1时入院。患者于27日晚7时许出现言语不能，于急诊室就诊。查：BP120/70mmHg，双肺呼吸音粗，可闻及散在湿啰音，HR82次/分，律齐，双下肢肌力正常，左侧巴氏征（+）。头颅CT示双侧多发腔梗，胸片：两肺透过度稍减低，主动脉硬化。考虑脑梗塞急性期，予甘露醇125ml 静点，低分子肝素0.4ml 皮下注射，阿司匹林100mg 口服。晚10时许患者出现喘憋，意识障碍，于28日1am收入监护室。入室时患者昏迷，下颌式呼吸，BP70/50mmHg，HR72次/分，R6～12次/分，SO275%，双肺呼吸音粗，散在湿啰音，左侧上下肢肌力Ⅱ级，右侧上下肢肌力Ⅴ-级，左侧肢体肌张力增高，左侧巴氏征（＋），右侧巴氏征（－），左侧腱反射亢进。给予气管插管，机械通气，SIMV＋PS模式，f12次/分，Vt400ml，PS14cmH2O，PEEP6cmH2O，FiO260%。机械通气后血氧逐渐升至92～95%，生命体征逐渐平稳。插管后半小时血气分析：PH 7.375，PCO237.3 mmHg，PO269.5mmHg，02sat 92.3%，HCO321.3mmol/L。氧合指数116。29日3am始患者呼吸急促，f50次/分，HR102次/分，双肺呼吸音粗，湿啰音较前明显增多，血氧饱和度降为70%，调整呼吸机参数：PEEP逐渐增至12cmH2O，FiO2100%，血氧饱和度维持在90～94%，复查血气PH 7.399，PCO229.2 mmHg，PO278.4mmHg，02sat 95.6%，HCO317.7mmol/L。氧合指数78。复查胸片：两肺透过度较前明显减低。纤维支气管镜示：两肺大量渗出。考虑神经源性肺水肿，予速尿40mg 静推 8h一次，氢化考的松100mg 静点 8h一次，以减轻肺水肿，降低肺毛细血管通透性。复查头颅CT：右侧大脑半球新见大面积急性期脑梗塞并脑疝形成，左侧扣带回、额叶急性期梗塞。

病例2：患者，男性，78岁，主因“左侧肢体活动不利言语不利2天”于2009年12月15日以“脑出血”收入院。入院时症见：嗜睡，左侧肢体活动不利，伴言语不利，鼻饲饮食，二便尚调。查体：P75次/分，BP 180/100mmHg，R 18次/分SO295%，E3V5M6，口角对称，伸舌居中。双肺呼吸音粗，心率75次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢不肿。左侧肢体肌力0级，右侧肌力Ⅴ级，左侧巴氏征（+），右侧巴氏征（-）。急查头颅CT示右侧基底节脑出血破入右侧脑室，出血量约55ml。胸片给予甘露醇125ml ivgtt Q6h以脱水及支持治疗。2009-12-15 8Pm始患者逐渐出现呼吸急促困难，血氧逐渐下降，SaO279-85%，BP 220/80mmHg，R 34次/分，加大吸氧流量及开放气道吸痰后血氧仍难以改善，行气管插管术，接呼吸机以PC模式控制通气，初始参数：f 18次/分，P 12cmH2O，PEEP 8cmH2O，FiO2 100%，血氧波动在83%左右。予镇静肌松后给予肺复张，开放压45cmH2O，闭合压16cmH2O，肺复张后调整参数为f 18次/分，P 10cmH2O，PEEP 16cmH2O，FiO260%，血氧可以维持94-98%。复查胸片：两下肺新增大面积片状影，考虑神经源性肺水肿，予限制液体入量，加强脱水，氢化考地松200mg ivgtt Qd，患者呼吸频率、氧合指数及胸片均逐渐改善，PEEP逐渐减至8cmH2O。2009-12-22拔除气管插管，文丘里面罩（氧浓度50%）吸氧，氧合94-96%。

讨论

神经源性肺水肿( neurogenic pulmonary edema，NPE)是指在没有心肺疾病的情况下，中枢神经系统受到严重损害而突发的肺水肿，可出现于原发病后数分钟至五天内，常继发于脑血管病、脑损伤、脑瘤、癫痫等疾病，病死率较高。轻度肺水肿在脑卒中尸检的检出率高达60%～70%。

NPE的发病机制尚未明确，主要考虑以下几个方面:①血流动力性因素:重型颅脑损伤可使脑和脑干产生不同程度的原发性和继发性损害，使脑血管迅速发生收缩反应，脑供血减少，脑组织缺血缺氧，脑水肿形成，静脉血回流障碍，颅内压增高，导致视前区损害，使其失去了对丘脑下部渗透压中枢附近的“致水肿中枢”的抑制力。另外下丘脑功能受损后造成交感—肾上腺髓质系统过度兴奋，导致大量α2肾上腺素能递质释放，引起全身血管收缩，动脉压急剧增高，左心室压力增高，肺静脉回流受阻，肺静脉压增高，肺毛细血管内皮细胞间隙增宽，导致组织液生成增多而引起NPE。②颅脑损伤后颅内压增高，导致白细胞异常，在肺内释放多种蛋白酶，进一步损害肺内毛细血管内皮细胞，导致大量含蛋白液体进入肺间质，引发肺水肿，肺泡、支气管内的血性液体受气流冲击形成粉红色泡沫样痰而导致NPE发生。③颅脑损伤后大量凝血酶释放入血，激活凝血系统，可在肺部毛细血管内导致局限性弥漫性血管内凝血(DIC) 发生，引起肺水肿。

临床医师应提高对神经源性肺水肿的认识，NPE 常易被误诊，临床医师常考虑由于输液过多过快或吸入性肺炎以及慢性心肺疾病引起，延误了治疗时机。凡是重度脑血管病、颅脑损伤患者出现了以下临床表现应考虑NPE:①突然出现呼吸困难、紫绀、咯大量粉红色泡沫样痰。②呼吸频率＞ 30 次/ min，虽经吸氧无缓减。③双肺满布湿啰音，早期胸片可显示肺纹理增强，轻度间质病变，晚期表现斑片或云雾状阴影。④在吸氧情况下血气分析，PaO2＜810 kPa，PaCO2＞710 kPa。⑤既往无心肺疾病，无输血过快、过量等情况。

NPE的治疗：1.积极治疗原发病：迅速有效降低颅内压，快速滴注20%甘露醇等脱水剂减轻脑水肿。对有手术指征的脑出血可行开颅血肿清除，脑组织损伤严重者可行单侧或双侧去骨瓣减压。2.治疗肺水肿：严格控制液体入量，保证循环稳定的前提下保持液体负平衡。头高脚低位，保持呼吸道通畅，加强气道管理，高流量吸氧。出现呼吸＞25次/min，PaO2＜69 mmHg，SaO2＜90% 时应尽早进行机械通气，机械通气后仍不能改善氧合者，应作肺复张治疗，肺复张后维持适宜的PEEP以防止肺泡萎陷，保证氧合。早期、大剂量、短疗程应用肾上腺皮质激素，可有效控制脑水肿，控制颅内压，促进肺泡表面物质形成，减轻肺、脑毛细血管和肺泡膜的通透性，有助于水肿液的吸收和消退，提高细胞缺氧的耐受力，对肺、脑水肿有主要治疗作用。

10.3969/j.issn.1672-2779.2010.17.151

1672-2779（2010）-17-0221-01

2010-07-30）