甲状腺功能亢进合并周期性麻痹临床分析

秦英

低钾周期性麻痹是甲状腺功能亢进患者常见的神经肌肉并发症，许多患者以周期性麻痹为首发症状就诊，临床上常易引起漏诊及误诊。本文对本院2006年7月至2008年12月收治的48例甲亢合并周期性麻痹患者的临床资料进行系统回顾性分析，以明确诊断及治法，报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组48例，男39例，女9例;年龄18～49岁，平均32岁。22例发作前有饱食诱因，7例有上呼吸道感染史，7例有腹泻史，其他无明显诱因。37例以周期性麻痹为首发症状，10例以甲亢高代谢症候群为首发症状，1例为甲亢治疗后症状缓解期出现。

1.2 实验室及辅助检查 周期性麻痹发作时34例患者血钾低于正常，其中3.0～3.5 mmol/L 6例(12.5%)，2.5～3.0 mmol/L 6例(12.5%)，2.0～2.5 mmol/L 8例(16.7%)，1.5～2.0 mmol/L 14例(29.5%);10例正常(3.5～5.5 mmol/L)，占20.8%。48例均FT3、FT4降低，TSH增高;心电图:窦性心动过速16例，心房纤颤6例，出现U波2例。

1.3 治疗 明确诊断后轻者给予口服氯化钾口服液，10 ml/次，3次/d，重者静脉补钾1～3 g/d，并与口服氯化钾合用;均给予丙基硫氧嘧啶100 mg，心得安10 mg，3次/d，口服。经治疗后34例在24～48 h内肌无力症状缓解，14例于48～72 h内缓解。

2 讨论

甲亢性周期性麻痹多于中青年发病，男性多于女性，男女之比约为70:1［1］。常在某些诱因刺激下出现，如饱食、感染、受凉、剧烈运动、创伤、焦虑、情绪激动及注射胰岛素，也有少数患者无诱因出现。本病可为甲亢首发症状，也可和甲亢并发，在治疗缓解期也可发作，本病的发作与甲亢的严重程度无相关性。目前甲亢性周期性麻痹的发病机制尚不明了，可能与自身免疫代谢失调有关，此病发作时尿钾不高，通过测量肌细胞内外血钾浓度可发现细胞内钾离子偏高，故其发生可能与钾离子细胞内外分布异常所致。甲状腺功能亢进患者分泌过多的甲状腺激素，此可拮抗胰岛素功能，使血糖升高，刺激胰岛素分泌，引起钾离子细胞内外分布异常;甲亢患者多易激惹、躁动不安、情绪激动等，此可兴奋交感神经，引起儿茶酚胺增多，增加钠-钾ATP酶活性，促进钾离子的细胞内流，血清钾浓度降低。Kung等［2］发现甲亢合并周期性麻痹与钙通道a1亚基基因表达异常有关，在甲状腺激素作用原件附近存在3个多态性位点，即钙通道a1亚基基因5侧翼区第476位点G.A，第2个内含子第57位点G.A及第26个内含子第67位点G.A。因此认为此多态性影响了钙通道a1亚基的结合活性，改变了甲状腺激素对钙通道a1亚基基因的表达，引起甲状腺激素功能异常，进而导致麻痹的发生。

［1］ 孙备，许军，姜洪池.甲状腺大部分切除术2200例临床体会.中国实用外科杂志，2002，22:630.

［2］ 李发炎，郑安瑜，陈大良.甲状腺机能亢进症手术的改进.福建医科大学学，2005，39增刊:96.