老年高血压患者左心室构型与长轴功能的QTVI分析

夏青，王先勇，李俊芳

(1.青岛市中心医院 超声科，山东 青岛 266042；2.即墨市第四人民医院 特检科，山东 即墨 266232)

高血压是临床上常见的心血管疾病，是脑血管意外、冠心病心肌梗死的易发因素之一。随着社会的老龄化，我国的高血压发病率呈逐年升高的趋势。定量组织速度成像(QTVI)是近年来发展起来的一项超声新技术，是一种既能定位又能定量地监测心功能的新方法。本研究旨在应用定量组织多普勒成像技术分析老年高血压患者左心室重构进展过程中左心室长轴的功能变化，并进一步探讨其临床意义。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2007年3月～2009年4月在我院门诊和住院的老年高血压患者82例作为高血压组，男48例，女34例，年龄 64～85岁，平均（73.8±4.5）岁。入选标准：① 高血压诊断按照1999年WHO/ISH标准；② 高血压病史1年以上；③除外继发性高血压，无心瓣膜病、心肌病、心肌梗塞的病史；④ 超声多普勒图像质量理想。另选取年龄、性别和高血压组相匹配的健康志愿者28例为正常对照组，男17例，女11例，年龄61～82岁，平均（70.2±5.1）岁。

1.2 仪器和方法

采用GE公司生产的Vivid 7彩色多普勒超声诊断仪，探头M3S频率1.5～4.0MHz。仪器具备QTVI技术分析软件。

受检者左侧卧位，平静呼吸，同步记录心电图。先进行常规超声心动图检查，通过M型测量左心室舒张末内径（LVIDd）、室间隔舒张末厚度（IVSd），左心室后壁舒张末厚度（LVPWd）；再启动QTVI定量分析系统，采集标准心尖四腔心切面、二腔心切面及心尖长轴切面，将左室后间隔、前间隔、前壁、侧壁、后壁、下壁按照基底段、中间段、心尖段划分为16个节段，将取样容积置于各节段的中心处，测量并记录各节段的收缩期峰值速度（Vs）。连续采集3个心动周期的图像并储存供脱机分析。

计算指标：应用公式 RWT=（IVSd+LVPWd）/LVIDd 计算左心室相对室壁厚度（RWT）；应用Teichholtz公式计算左心室射血分数（LVEF）；应用Devereux 校正公式 LVM =0.8×1.04×[(LVIDd+IVSd+LVPWd)3-LVIDd3]+0.6 计算左心室心肌质量（LVM）；应用公式 LVMI= LVM/体表面积，计算左室心肌质量指数(LVMI)。

根据正常对照组的 LVMI 和 RWT 测值，95%可信度正常值上限以均数±2倍标准差计算，LVMI的正常值上限男性为116.2g/m2，女性为107.3g/m2，RWT的95%正常值范围上限为0.45。根据Ganau左心室几何构型划分法[1]，将高血压组患者分为：① 左心室正常构型:LVMI和RWT均≤正常值上限，22例；② 向心性重构型:LVMI≤正常值上限，RWT>正常值上限，28例；③ 向心性肥厚型:LVMI和RWT均>正常值上限，19例；④ 离心性肥厚型:LVMI>正常值上限，而RWT≤正常值上限，13例。

1.3 统计学处理

应用SPSS13.0统计学软件，计量资料以“均数±标准差”表示，组间变量比较采用 t检验，P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 一般临床资料比较

正常对照组和老年高血压患者各组间的性别、年龄、心率的差异无统计学意义（P>0.05）。老年高血压各组收缩压及舒张压均高于对照组（P<0.01），但老年高血压各组间差异无统计学意义（P>0.05，见表1）。

表1 一般临床资料的比较

2.2 左心室结构指标比较

老年高血压离心性肥厚组的LVEF低于对照组（P<0.05），正常构型组、向心性重构组及向心性肥厚组的LVEF与对照组相比差别无统计学意义（P>0.05，见表2）。如图1～图5。

2.3 左心室各节段心肌收缩期峰值速度（Vs）比较

Vs在老年高血压各组均小于对照组（P<0.05或P<0.01），老年高血压各组间也存在显著性差异，呈逐渐减小趋势（P<0.05或P<0.01，见表 3）。

3 讨论

高血压是老年人最常见的心血管疾病之一。高血压左心室重构是指高血压时心脏因前、后负荷或血流动力学变化及伴随的神经体液因素、内分泌代谢异常所导致的心脏解剖结构及组织学的适应性变化。高血压左心室重构包括结构重构和功能重构。结构重构的主要表现就是左心室肥厚，冠脉血管壁外膜纤维化、中层增厚、内膜玻璃样变，心肌间质纤维化等。功能重构是由于左室壁增厚，心肌纤维化及胶原沉积间质增生，心肌顺应性减退及充盈障碍，出现舒张功能异常。

表2 左心室结构指标的比较

表3 对照组和高血压各组左心室壁心肌各节段收缩期峰值速度（Vs）的比较

虽然不同心室构型所形成的机制目前并不明确，但心肌收缩力、容量负荷和压力负荷的交互作用等是形成不同左室构型的主要因素。正常左室构型的同类负荷和压力负荷无明显变化；向心性重构是压力负荷增加和容量低负荷的作用结果，表现为左心室壁轻度肥厚，左室舒张末内径减小，心肌细胞以肥大为主，间质纤维增生不明显；向心性肥厚是高血压病的最典型的左心室肥厚构型，是压力负荷过重但容量负荷不能降低的作用结果，表现为室间隔与左室后壁较正常对照组和高血压病的其他三种左心室构型明显增厚，心肌细胞形态发生变化、长宽比例增加，胶原沉积、间质纤维增生明显；离心性肥厚是压力负荷和容量负荷共同增加的结果，除表现为心肌细胞肥大和间质纤维增生外，心腔亦扩大[2,3]。

有研究表明，左心室构型与患者的预后密切相关[1]。本研究结果显示：老年高血压患者左心室各节段心肌收缩期峰值流速（Vs）随着左心室重构过程中左心室几何构型的不同而变化，即在正常构型组、向心性重构组、向心性肥厚组、离心性肥厚组呈逐渐减小的趋势。

长期以来，左心室短轴运动一直被认为在心脏泵血过程中起着主导作用。研究早已发现在左心室短轴缩短25%的同时左心室长轴缩短约12%，纵行心肌纤维的收缩活动开始于等容收缩期，比环形心肌纤维收缩活动平均早25ms。心室射血时，心室内径减少25%～40%，而肌小节仅缩短10%～12%，说明纵行心肌纤维也参与了左心室短轴的收缩活动[4,5]。目前临床上通常用左心室射血分数（LVEF）是否大于50%来界定收缩功能是否正常[6]。但是应用LVFE及左心室短轴缩短率（FS）是对左心室整体功能进行评价，且首先反映的是由占主导地位的环行心肌纤维引起的左心室短轴收缩功能，位于心内膜外层和内层的纵行心肌纤维引起的长轴收缩功能未能反映出来。研究表明，应用组织多普勒成像技术对局部心肌节段运动的测量则反映了局部心肌长轴功能的变化[7-10]。

图1 正常对照

图2 正常构型

图3 离心性肥厚型

图4 向心性重构型

图5 向心性肥厚型

本研究应用定量组织速度成像（QTVI）技术测定老年高血压各组左心室16个节段的心肌收缩期峰值流速（Vs），发现不管是LVEF正常的高血压患者还是LVEF减低的高血压患者，其Vs均显著性减小，而LVEF除离心性肥厚组较对照组减低外，其余三组与正常对照组比较均无统计学差异。表明老年高血压患者存在左心室长轴收缩功能受损，且早于短轴收缩功能受损，与以往研究结果一致[11]。

高血压患者常常引起舒张功能衰竭[12]，尽管舒张功能障碍而LVEF尚正常的高血压患者死亡率低于LVEF降低的高血压患者，但是其死亡率仍显著高于正常人。各几何构型中，向心性肥厚组的预后最差，其次是离心性肥厚组，再次为向心性重构组和正常构型组[13]。结合本研究结果发现，应用定量组织速度成像技术能够准确地评价老年高血压患者不同左心室构型左心室长轴收缩功能的受损程度，从而根据不同的左心室构型，指导高血压病的临床治疗，对改善老年高血压患者的预后具有指导意义。

综上所述，老年高血压患者存在左心室长轴收缩功能受损，Vs在左心室重构中的变化可以准确反映高血压左心室重构过程中收缩功能受损程度的变化；QTVI技术对于老年高血压患者不同左心室构型的左心室长轴功能的正确评价及预后估计等方面具有重要临床应用价值。

[1]Ganau A, DevereuxRB, RomanMJ,et al.Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling inessential hypertension[J].J A Coll Cardiol,1992,19:1550-1558.

[2]Doering CW, Jalil JE, Janiki JS, et al. Collagen network remodeling and diastolic stiffness of the rat left ventricle with pressure overload hypertrophy[J].Cardiovasc Res,1988,22(10):686-695.

[3]黄磊,文丹.高血压左室重构临床新进展[J].国外医学·生理、病理科学与临床分册,2003,23:43-46.

[4]Brecker SJ, Stephen JD. The importance of long axis ventricular function[J].Heart, 2000,84:577-578.

[5]Tada T, Oki T, Abe M, et al. The role of short-and long-axis function in determining late diastolic left ventricular filling in patients with hypertension: assessment by pulsed Doppler tissue imaging[J].J Am Soc Echocardiogr,2002,15:1211-1217.

[6]Xiao HB, Mbaissouroum M, et al. Effects of intravenous miltinone on left ventricular function in ischemic and idiopathic dilated cardiomyopathy[J].Am J Cardiol,1993, 71:202-209.

[7]Tada T, Oki T, Abe M, et al. The role of short- and long-axis function in determining late diastolic left ventricular filling in patients with hypertension: assessment by pulsed Doppler tissue imaging[J].J Am Soc Echocardiogr,2002,15:1211-1217.

[8]Vinereanu D, Florescu N, Sculthorpe N, et al.Differentiation between pathologic and physiologic left ventricular hypertrophy by tissue Doppler assessment of long-axis function in patients with hypertrophic cardiomyopathy or systemic hypertension and in athletes[J].Am J Cardiol,2001, 88:53-58.

[9]李靖,刘延龄,王浩,等.多普勒组织成像评价非梗阻型肥厚型心肌病心功能[J].中国超声医学杂志,2003,19:418-421.

[10]郭瑞强,陈金玲,周青,等.多普勒组织成像评价多巴酚丁胺负荷试验中左心室长轴局部心肌收缩功能[J].中华超声影像学杂志,2004,13:15-19.

[11]Poulsen SH,DMSci,Andersen N H,et al.Doppler tissue imaging reveals systolic dysfunction in patients with hypertension and apparent ":isolated" diastolic function[J].J Am Soc Echocardiogra phy,2003,16:725-731.

[12]Aurigemma GP,Gaasch WH.Clinical practice.Diastolic heart failure[J].N Engl J Med 2004,351:1097-1105.

[13]Palmieri V, Wachtell K, Gerdts E,et al. Left ventricular function and hemodynamic features of inappropriate left ventricular hypertrophy in patients with systemic hypertension:the LIFE study[J].Am Heart J,2001,141(5):784-791.