Cpn、CRP和 vWF在冠心病患者血中的变化及临床意义

张丽杰,孔繁和,王春艳,欧番文

(1.遵义医学院第五附属医院心内科,广东 珠海 519100;2.佳木斯大学第一附属医院心内科,黑龙江 佳木斯 154003)

冠心病(CHD)是人类发病率和死亡率最高的疾病之一。研究显示,炎症过程在动脉粥样硬化及其并发症的发生与发展过程中起着重要作用[1]。本实验应用微量免疫荧光法测定CHD患者血清肺炎衣原体 (Cpn)特异性抗体,用免疫比浊法测定 C反应蛋白(CRP),ELISA法测定血管性假性血友病因子 (vW F),并与正常人相比,本文试从临床角度探讨 Cpn感染、CRP及 vWF与 CHD发病及预后的关系。

1 材料与方法

1.1 一般资料

CHD患者来自遵义医学院第五属医院,于2006— 01～2007— 01收集 120例 ,男 68例 ,女 52例 ,诊断符合 1979年 WHO标准,其中急性心梗(AMI)组44例不稳定心绞痛 (UAP)组36例,稳定心绞痛(SAP)组40例。对照组 60例。各组年龄、性别差异无显著性。以上对象均符合:①无糖尿病及高血压病。②排除感染性疾病、肿瘤、周围血管病、凝血功能障碍,无肝、肾疾患。③未用免疫抑制剂及3个月内无创伤、手术史。

1.2 方法

各组受试者均采空腹静脉血6mL,其中3mL置于无菌试管中 3000r/min离心 10min,分离血清 ,于-20℃保存统一测Cpn抗体及 CRP。余 3mL用含3.8%枸椽酸钠抗凝管采血,1500r/min离心10 min,取上层血浆测定 vW F。Cpn特异性抗体 IgG、IgM滴度测定采用微量免疫荧光法(MIF)。既往 Cpn感染诊断标准:①双份血清抗体(IgG或 IgM)滴度升高4倍以上;②IgM滴度≥1:32;③IgG滴度≥1:512。上述三项符合一项即可诊断。vWF测定为 ELISA法,用免疫比浊法测定CRP。

1.3 统计学处理

采用 SPSS12.0统计软件进行统计学分析,率的分析用i2检验,P＜0.05为差异有显著性,CRP及 vW F浓度用±s表示 ,组内、组间资料比较用 t检验,方差分析。

2 结果

2.1 Cpn抗体检测

AMI组及 UAP组 Cpn抗体阳性例数与对照组比较差异有非常显著性 (P＜0.01),SAP组与对照组比较差异无显著性 (P＞ 0.05),AMI组、UAP组与 SAP组,三组组间比较差异无显著性 (P＞ 0.05)。见表1。

表1 各组 CHD患者及对照组 Cpn感染阳性结果

2.2 CRP及 vWF的检测

AMI组、UAP组的 vW F、CRP与对照组比较差异有非常显著性 (P＜0.01),而 SAP组 vW F值虽高于对照组,但无显著性 (P＞ 0.05)。见表2。

表2 各组 CHD患者及对照组 vWF、Fg检测结果 ±s)

表2 各组 CHD患者及对照组 vWF、Fg检测结果 ±s)

a:P＜0.01;b:与对照组比较 P＞ 0.05。

2.3 Cpn特异性抗体与检测指标

Cpn特异性抗体阳性组血浆中 CRP和 vW F水平高于阴性组差异有显著性 (P＜0.05)。Cpn特异性抗体阳性组的IgG抗体几何平均滴度高于阴性组差异有显著性(P ＜ 0.01)。见表3。

表3 CHD患者 Cpn特异性抗体与检测指标的关系 ±s)

表3 CHD患者 Cpn特异性抗体与检测指标的关系 ±s)

a:P＜0.01Cpn特异性抗体阳性与阴性组间各指标比较

参数 Cpn(+) Cpn(-)vWF(%) 206.69± 2.12a 184.96± 1.43 CRP(mg/L) 21.62± 1.17a 7.23± 0.91 IgG抗体几何平均滴度 255.86±3.03a 10.19±1.70

2.4 vWF、CRP与 Cpn特异性 IgG抗体的相关系

vW F、CRP水平分别与 IgG抗体几何平均滴度呈正相关。r值 vWF=0.328,CRP=0.396,P ＜ 0.05。

3 讨论

肺炎衣原体为专性细胞内寄生的微生物,是引起呼吸道感染的病原体,近年来有报道,Cpn感染可损伤冠状动脉、引起 CHD和急性冠脉损伤综合征(ACS)[2,3],研究表明,Cpn可能作为一损伤因素触发炎症反应并通过与机体免疫系统及局部细胞间相互作用促进 AS发展,且动脉硬化的程度与Cpn感染高度相关[4]。

本实验结果显示 AMI组、UAP组 Cpn感染阳性率明显高于对照组,差异有显著性意义,SAP组 Cpn感染阳性率高于对照组,但差异无显著性意义,表明 Cpn感染与 CHD发生有关。实验组 CHD患者中,其中 80例 Cpn特异性抗体阳性者的 vW F水平明显高于40例 Cpn阴性者,由于 vW F既是凝血因子又是炎性因子,故提示一方面 Cpn感染能介导凝血因子的产生,另一方面,循环炎性因子水平可反映机体对抗 Cpn慢性感染的体液免疫水平。Cpn感染后致血管内皮受损后释放 vW F,后者可促进血小板与血管壁的相互作用,引起血小板黏附聚集,刺激血管壁平滑肌细胞迁移增殖,使血管管腔狭窄加重;间质分泌合成增多,加剧动脉粥样硬化,又加重原有血管病变者血栓形成的危险[5]。CRP是反映非特异性炎症反应最主要的、最敏感的指标之一,它是机体非特异性免疫功能组成部分,具有免疫调节功能,诱导单核细胞表达组织因子,启动凝血过程,增加血栓形成的危险性。CRP可以在动脉粥样病变局部沉积,诱发内皮细胞分泌和表达黏附分子和化学趋化因子[6]。本实验中 CHD患者 Cpn特异性 IgG抗体几何平均滴度分别与 vWF、CRP水平呈正相关,提示当 Cpn感染患者时 ,直接感染内皮细胞,导致其形态功能异常,通透性升高,vWF抗原大量释放,CRP水平升高,扩大其他炎症介质的促炎症效应,促进血小板的聚集,引起凝血,从而改变血管自身生物学特性,形成粥样硬化斑块。本文表明 Cpn慢性感染在 CHD的发生发展中有重要作用,Cpn感染对冠状动脉内皮细胞损伤 ,使体内 CRP、vWF等炎症、凝血因子水平升高,使患者血液粘稠度增加,血小板黏附聚集性增强,Cpn感染本身能改变内皮细胞从抗凝表型转变为易凝状态,使动脉血栓发生率升高 ,最终导致 AS的发生发展。

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