纳洛酮联合疏血通治疗慢性肺心病Ⅱ型呼吸衰竭30例疗效观察

孙丹杰

(嘉兴市第一医院 浙江嘉兴 314000)

1 资料与方法

1.1 一般资料

本院呼吸科、心内科从2006年8月至2009年9月收治的慢性肺心病Ⅱ型呼吸衰竭患者60例,经病史、体检及有关专科检查均符合1980年全国肺心病专业会议修订的诊断标准［1］,而呼吸衰竭的诊断标准均以血气分析为主要依据,皆达到Ⅱ型呼吸衰竭的诊断条件。按随机双盲法分为对照组和治疗组,每组30例。治疗组中男23例,女7例,年龄52～82岁;对照组中男22例,女8例,年龄57～86岁;2组病例具有可比性。

1.2 方法

2组均予以吸氧、保持呼吸道通畅、控制感染、解痉、平喘、呼吸兴奋剂、纠正酸碱失衡等常规治疗,必要时强心、利尿,治疗组在常规治疗基础上加用纳洛酮2mg加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠注射液100mL中静滴以及疏血通(牡丹江友搏药业有限责任公司)6mL加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠注射液100mL中静滴,均每日1次。2组疗程均为10d。分别观察治疗前后症状、体征、血气分析的变化。

1.3 疗效标准

显效:症状及体征消失,动脉血气恢复到缓解期程度,病情控制不再进展并逐渐恢复,不需要机械通气治疗,最后出院;有效:症状及体征明显改善,动脉血气明显好转,病程有所控制但仍需要辅助机械通气,最终经过治疗病人出院;无效:症状、体征、动脉血气无明显改善或加重,最后死亡。

表1 2组疗效比较(例)

表2 2组患者治疗前后动脉血气指标变化对比(±s)

表2 2组患者治疗前后动脉血气指标变化对比(±s)

注:与本组治疗前比较,*P<0.01,与对照组治疗后比较,△P<0.05

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1.4 统计学方法

所有数据用SPSS 12.0软件包进行处理。计数资料用χ2检验,计量资料以(±s)表示,采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组疗效比较

治疗组有效率明显高于对照组,见表1。

2.2 2组患者治疗前后血气分析结果

2组治疗后PaCO2、PaO2与治疗前比较差异有显著性(P<0.01),而治疗组PaCO2、PaO2改善均优于对照组,差异有显著性(P<0.05),见表2。

3 讨论

Ⅱ型呼吸衰竭因肺通气功能障碍引起,其发生的机制是多方面的,其中主要是呼吸动力和呼吸阻力的不平衡[2]。临床研究已证实,在机体发生Ⅱ型呼吸衰竭时,体内的β-内啡肽含量明显升高[3],β-内啡肽系内源性吗啡样物质,主要来源于下丘脑和垂体,β-内啡肽能抑制呼吸中枢,减少呼吸冲动,使呼吸动力进一步不足,导致呼吸困难,每分钟通气量下降,使低氧及高碳酸血症更趋严重,形成恶性循环[4]。缺氧和二氧化碳潴留加重心、肺、脑及循环功能损害,对中枢神经系统的影响多表现为躁动、谵妄,甚至昏迷。

纳洛酮是吗啡样物质的特异性拮抗剂,其与吗啡受体的亲和力比β-内啡肽强,能竞争性阻止并取代β-内啡肽类物质与受体结合,从而阻断β-内啡肽类吗啡样物质的作用,对呼吸抑制起到一个反转作用[5],从而兴奋呼吸,尚有减少肺间质水分积聚的作用,大剂量时对减轻肺的分流有效[6],对于并发肺性脑病的患者有明显改善呼吸紊乱的疗效,所以能改善肺通气功能,从而达到改善呼吸衰竭的作用。另外,纳络酮还可降低全血黏度、红细胞压积及纤维蛋白原含量[7],由此认为,纳络酮具有抗凝、降低血液黏度、增加脑血流量及促进神经功能恢复的作用,对逆转脑缺血引起的神经功能障碍有一定的作用,肺性脑病患者由于长期性慢性缺氧产生继发性红细胞增多,多有血液黏稠度的升高,此亦为纳络酮治疗肺性脑病的机制之一。

慢性肺心病患者因慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液黏稠度增加,患者的血液呈高凝或血栓前状态,导致氧的弥散功能障碍,加重肺通气/血流比例失调,严重影响患者的预后;在急性加重期由于严重的低氧血症及高碳酸血症致使肺动脉痉挛,肺循环阻力增大,而加重肺动脉高压,加重右心负荷。因此,注重对慢性肺心病急性发作期患者进行降低肺动脉高压,降低血液黏稠度,改善肺循环等治疗有较高的治疗意义[8]。研究发现,疏血通主要成分水蛭、地龙,能降低血小板聚集和黏附率,抑制体内外静脉血栓的形成,增加动脉血流量,缩短血浆代球蛋白溶解时间,进一步改善血液高凝状态,降低血液黏度。因此,对于慢性肺心病患者应在有效抗感染、纠正缺氧、酸碱失衡和电解质紊乱的基础上,适时给予疏血通治疗,降低血液黏稠度,改善组织摄取氧和利用氧的能力,才能从根本上纠正低氧状态,有助于改善临床预后,降低病死率。

治疗组患者在常规治疗的基础上加用纳洛酮与疏血通治疗,较对照组在症状、体征、血气分析均明显改善,2组疗效比较差异有显著性,说明两药对改善肺循环,改变肺部血容量以及降低肺动脉高压,改善通气和提高氧利用率,改善心肌代谢,降低病死率方面效果满意。

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