探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与高血压高血脂的关系

字秀梅

大理市第二人民医院功能科（671003）

近年来脑梗死的发病率有上升趋势，脑梗死是由于脑的血液供应障碍，致脑组织缺氧、营养缺乏，代谢产物堆积而引起的脑软化，是脑血管病中最常见者，约为75%[1]。缺血性脑梗死是造成人类残疾或死亡的重要危险因素之一，颈部动脉粥样硬化斑块情况间接反映全身动脉粥样硬化的程度，而且脑梗死、脑出血的发生与颈动脉粥样硬化斑块形成密切相关。现将对大理市第二人民医院收住的356例脑梗死患者颈部动脉彩色多谱勒超声检查结果与高血压、高血脂的联系报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

356例脑梗死患者均为2008年1月至2009年12月间收住大理市第二人民医院相关科室，年龄45～86岁，男性223例，女性122 例。所有病例均行CT检查确诊，依据颈部动脉彩色多谱超声检查结果分为两组：①颈动脉硬化斑块组289例。②颈动脉超声结果正常组67例，作为对照组。

表1 289例颈部动脉粥样硬化斑块分布部位情况[例(%)]

表2 颈动脉硬化斑块形成的主要危险因素在斑块组与非斑块组中分布情况比较[例(%)]

1.2 仪器选择

德国西门子ACUSON Sequoia512 型，探头频率8～15MHz。

1.3 检查方法

受检查者取仰卧位，双肩及颈后垫薄小枕，头尽量仰伸使颈部充分暴露，头转向被检查的对侧。将探头置于颈前部气管外侧，沿颈动脉走行方向作纵、横切交替扫查，采用先二维、后彩色、再频谱、看全长，仔细观察颈总动脉、颈动脉分叉处以及颈内动脉起始段血管的管径、内膜中层（内中膜）的厚度、有无斑块及斑块大小、管腔狭窄与否及狭窄程度，将内中膜不规则增厚、不光滑，厚度＞1.2mm，并伴有突向管壁内侧强或弱或强弱不均回声光斑者定义为动脉硬化斑块，并在斑块最大的所在位置处测量残余管腔内径及残余管腔面积，用面积狭窄率＝（1－残留血管管腔面积/原颈动脉管腔面积）×100%及内径狭窄率＝（1－残留血管管腔内径/原颈动脉管腔内径）×100%的结果来判断颈动脉狭窄程度。采用血脂自动分析仪进行常规空腹血脂测定。高血压患者的高血压诊断标准均符合目前国际上统一使用的血压分类和标准。

1.4 统计方法

表格材料录入用Excel表格，建立数据库，采用SPSS10.0进行统计分析。连续性数据用t检验进行比较，发生率用卡方检验，P＜0.05认定为有统计学上的显著性差异。

2 结 果

2.1 脑梗死患者中检出颈部动脉粥样硬化斑块情况

356例脑梗死患者中检出颈部动脉粥样硬化斑块者289例（81.18%），其中148例（51.21%）为双侧斑块患者，155例（53.63%）为多发性斑块患者，斑块好发于颈动脉分叉处，其次是颈总动脉、颈内动脉起始段，左侧略高于右侧（表1），在所有的颈动脉粥样硬化斑块脑梗死患者中，发现颈动脉中-重度狭窄者患者5例（1.73%）。颈动脉分叉处与颈总动脉、颈内动脉斑块分布比较P＜0.05。

2.2 289例颈部动脉粥样硬化斑块患者超声检查结果

289例颈部动脉粥样硬化斑块患者，经CT检查定位，其中有109例患者发生了多发性脑梗死，超声扫查发现双侧斑块有98例，与患者的发病符合率为89.9%。另外180例患者则发生单发性脑梗死，而且82例患者发生右侧脑梗死，超声扫查结果发现右侧斑块58例，与患者的发病侧向符合率是70.73%，98例患者发生左侧脑梗死，超声扫查结果发现发左侧斑块患者67例，与发病侧向符合率为68.37%。

2.3 颈动脉硬化斑块形成的主要危险因素在斑块组与非斑块组中分布情况比较

本研究中的斑块组在年龄上男性所占比例高，而且斑块组中高血压例数明显高于非斑块组。高血脂（高总胆固醇、高三酰甘油脂、低密度脂蛋白增高及高密度脂蛋白减低）在斑块组与非斑块组中也存在明显差异。男性病例、高血脂、有高血压史的斑块组与非斑块组比较P＜0.05，见表2。

3 讨 论

缺血性脑梗死是导致人类残疾或死亡的重要危险因素之一，颈部动脉粥样硬化斑块形成可以间接反映全身动脉粥样硬化的程度，动脉斑块的形成是动脉粥样硬化的最显著特征，缺血性脑梗死是由于为脑动脉粥样硬化斑块形成后导致血管狭窄或闭塞，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化、坏死，从而产生相应的临床症状和体征。本研究就颈动脉彩色多普勒超声检查结果，了解颈动脉粥样硬化斑块形成及其与脑梗死发生的关系，显示了脑梗死患者颈部动脉粥样硬化斑块的发生率较高，本研究结果显示高达81.18%，斑块分布情况显示，以颈动脉分叉处最多见，其次是颈总动脉，这主要是由于颈动脉分叉处血流动力学的改变所致，血流在此处形成湍流和高切应力的机械作用，从而对动脉内膜造成机械性损伤，使管壁粗糙，血液中的脂蛋白和高密度乳糜微粒就沉积在这些粗糙的管壁上，最后促使斑块的形成。本研究中可见脑梗死患者造成颈动脉狭窄的机会仅为颈动脉粥样硬化斑块病例数的1.73%，并行CT检查定位脑梗死的部位与颈动脉粥样硬化斑块的发生侧向基本符合，说明颈动脉粥样硬化斑块发生在脑梗死患者的病变侧，而发生严重狭窄率很低。

颈动脉粥样硬化是指动脉内膜脂质沉积，平滑肌细胞增生形成内中膜增厚、局限性斑块形成、狭窄甚至血管闭塞，它是脑梗死的主要病因，脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素，总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）增高，高密度脂蛋白（HDL）尤其是它的亚组分Ⅱ（HDLⅡI）减低，载脂蛋白A降低和载脂蛋白B增高都被认为是危险因素。它的发病机制多数学者支持“内皮损伤反应学说”[2]，在长期高血脂的情况下，增高的脂蛋白中主要是氧化修饰的低密度脂蛋白（ox-LDL）和胆固醇对动脉内膜造成功能性损伤，使内皮细胞和白细胞（单核细胞和淋巴细胞）表面特性发生变化，黏附因子表达增加。单核细胞黏附在内皮细胞上的数量增多，并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞，通过清道夫受体吞噬ox-LDL，转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。巨噬细胞合成和分泌的血小板衍生生长因子（PDGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）刺激平滑肌细胞和成纤维细胞游移到内膜，并刺激新的纤维组织形成。血小板衍生生长因子（PDGF）中的PDGF-β蛋白不但使平滑肌细胞游移到富含巨噬细胞的脂质条纹中，并转变成为泡沫细胞，且促使脂质条纹演变为纤维脂肪病变，再发展为纤维斑块。而且外颈动脉粥样硬化斑块的形成与年龄关系密切，随着年龄的增长，斑块的发生率明显增加及加重。

高血压也是促发颈动脉粥样硬化及斑块形成的直接因素。目前认为其形成的主要机制是血小板聚集和血栓学说、损伤学说[3]及动脉壁分泌的血管活性物质[4]，长期高血压导致动脉受累，引起血管内膜的内皮细胞受损，内皮细胞受损时会产生不同类型的前列腺素和血栓素，从而使血小板黏附其上；而且受损严重的内皮细胞会脱落，再次导致新的损伤，内膜下组织暴露，再加血流缓慢，血液黏滞性增高，促使了血小板、纤维素等血液中有形成分黏附，沉积在内膜上形成附壁血栓，最后形成斑块。再加血小板能释放出许多生长因子，刺激动脉壁平滑肌细胞和成纤维细胞增生，结缔组织形成，最终形成斑块，同时平滑肌细胞具有不断增生克隆复制功能促使动脉斑块形成和增多。

近年来，随着人们生活结构的改变及生活水平的不断提高，脑梗死的发病率有逐渐上升的趋势，脑梗死患者如果发生脑卒中则致死、致残率将会明显增加，脑萎缩则残废严重程度增加，这给家庭及社会增加了严重负担。进行颈部动脉彩色多谱勒超声扫查有无动脉硬化斑块形成，对提示脑梗死发生及预测脑梗死的复发有着潜在的价值，并能为患者及早防治提供依据，而且颈动脉彩色多谱超声检查具有方便快捷，经济，无痛、无任何创伤，不受设备条件限制，并能动态观察等优点，随着治疗技术的突破，对于超声的要求和依赖也日渐强烈，目前颈动脉彩色多谱勒超声检查确定有无颈动脉粥样硬化斑块的优势是其它影像技术无法替代的，对临床具有很好指导应用价值。

[1]祝惠民.内科学[M].4版.北京:人民卫生出版社,2001:514.

[2]叶任高,陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2004:263-264.

[3]陈灏珠.实用内科学[M].11版.北京:人民卫生出版社,2002:10.

[4]陈琦玲,邓爱玲.高血压患者颈动脉病变与血管活性物质相关性探讨[M].中国动脉硬化杂志,2001,9(2):141-142.