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依那普利联合苯磺酸左旋氨氯地平治疗原发性高血压的效果探讨

2010-06-07梁汝琼

中国医药指南 2010年17期
关键词:左旋苯磺酸依那普利

梁汝琼

高血压是常见的心脑血管疾病,发病率较高,可分为原发性及继发性两大类。继发性高血压是某些疾病的一种临床表现,本身有明确而独立的病因;在绝大多数患者中,高血压的病因不明,称之为原发性高血压,患者除了可引起高血压本身有关的症状以外,长期高血压还可成为多种心脑血管疾病的重要危险因素,并影响重要脏器如心、脑、肾的功能,最终可导致这些器官的功能衰竭[1],严重危机患者生命。为了合理应用降压药物,有效控制血压,我们对147例原发性高血压患者的临床资料进行回顾性分析,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

从2007年11月到2009年10月广州市荔湾区第三人民医院共收治原发性高血压患者147例,均符合《中国高血压防治指南》诊断标准[2]。男96例,女51例。年龄最大76岁,最小51岁,平均63.7岁。轻度高血压85例,中度高血压62例。并发疾病:高血脂21例,心肌肥厚33例。所有患者均排除冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病、心力衰竭、脑卒中、精神病、严重肝肾损害、严重支气管哮喘或慢阻肺,以及有用药禁忌的患者。所有患者按照年龄、性别、病情严重程度等随机分为实验组和对照组。其中实验组76例,对照组71例,两组在一般资料方面无显著性差异,具有可比性。

1.2 方法

对患者身心状况做全身评估,对照组患者给予口服依那普利(湖南千金湘江药业股份有限公司,批号:H20066383)5mg,1次/d;实验组患者在对照组基础上加用苯磺酸左旋氨氯地平(吉林省天风制药有限责任公产,批号:H19991083)2.5mg,1次/d。治疗期间密切检测患者各项生命体征,根据患者用药反应及病情变化酌情调整用药剂量,有其他疾病者给予对症治疗,两组患者均持续用药12周。

1.3 效果评价

显效:治疗后舒张压下降至正常或>20mmHg。有效:治疗后舒张压下降10~19mmHg,或收缩压下降>30mmHg。无效:治疗后上述指标无变化或上升。其中显效率加有效率为总有效率。

2 结 果

经过治疗,两组原发性高血压患者都有不同程度的恢复,治疗期间无明显不良反应。实验组总有效率为98.7%,显效率为84.2%,对照组总有效率为88.7%,显效率为63.4%,两组治疗效果相比具有显著性差异(P<0.05)。具体结果如表1所示。

表1 两组治疗效果统计

3 讨 论

高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征,可影响心、脑、肾等器官的功能,最终导致器官功能衰竭。其引起的后果主要有:①促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展,并使心肌氧耗量增加,可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。②导致进行性肾炎硬化,并加速肾动脉粥样硬化的发生,出现蛋白尿、肾功能损害,但肾功能衰竭并不常见。③形成小动脉的微动脉瘤,血压骤然升高可引起破裂而致脑出血及脑血栓。④导致视网膜小动脉早期发生痉挛,出现硬化改变,严重者可引起视网膜渗出和出血。⑤促使形成主动脉夹层并破裂。原发性高血压通常起病缓慢,早期常无症状,可以多年自觉良好而偶于体格检查时发现血压升高,少数患者则在发生心、脑、肾等并发症后才被发现,因此要定期体检,以便及早发现病情。

原发性高血压的病因尚未阐明,目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用(如肾素-血管紧张素系统激活、交感神经活动增强、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾等),使正常血压调节机制失代偿所致。各种原因导致的全身小动脉收缩,重要脏器血供相对或绝对不足,为了满足以上脏器的血供,从而引发血压调节机制的调节,血压的急调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现,而慢性调节则主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。如上述调节机制失去平衡即可致血压升高。所以,血压升高时由于代偿性调节性升高,而不是血压调节机制失代偿,因此中早期高血压以补血活血法为主要治疗原则,基本可以治愈。

依那普利为血管紧张素转换酶抑制剂,口服后在体内水解成依那普利拉,后者强烈抑制血管紧张素转换酶,降低血管紧张素Ⅱ含量,引起全身血管舒张[3,4],对Ⅱ肾型高血压、Ⅰ肾型高血压及原发性高血压有明显降压作用。该药可影响缓激肽释放,增加血管扩张性缓激肽;抑制肾素-血管紧张素系统的激活和血管紧张素Ⅱ的缩血管作用;增加扩张性前列腺素的形成;降低交感神经的活性和其介导的缩血管作用,提高副交感神经的活性。其口服吸收效率高,与食物同服不影响生物利用度,服药后1h血浆依那普利浓度可达峰值,起效迅速,安全有效。但该药持续作用较差,因此有时候单用效果并不十分理想。

苯磺酸左旋氨氯地平为钙离子通道阻滞剂,可直接舒张血管平滑肌,阻滞血管平滑肌和心肌细胞外的钙离子经细胞膜的钙离子慢通道进入细胞;扩张外周小动脉和缺血区的冠状动脉及冠状小动脉,使外周阻力降低,心肌的耗能和氧需求减少,供氧增加[5-7]。该药生物利用度高,口服后6~12h血药浓度达到峰值,绝对生物利用度为64%~80%,因此持续作用较长,可有效弥补依那普利的不足。

从临床统计来看,实验组总有效率为98.7%,显效率为84.2%,治疗效果显著优于对照组。因此我们认为,苯磺酸左旋氨氯地平联合依那普利应用于原发性高血压患者的治疗,可相对弥补彼此的不足,发挥各自的优势,从而显著提高临床效果,改善患者生活质量,因此值得在临床上应用和推广。

[1] 卢阳.苯磺酸氨氯地平与依那普利治疗原发性高血压的临床比较[J] .中国医疗前沿,2008,24(3):62.

[2] 中国高血压防治指南起草委员会.中国高血压防治指南[J] .高血压杂志,2000,8(1):99.

[3] 雒跃中.苯磺酸左旋氨氯地平与依那普利治疗肾性高血压65例疗效观察[J] .中西医结合心脑血管病杂志,2007,5(12):1272-1273.

[4] 卢正良,王敏.络活喜与依那普利联合治疗原发性高血压疗效观察[J] .中国医药导报,2007,4(9X):40.

[5] He J,Gu D,Wu X,et a1.Major causes of death men and women in China[J] .N Engl J Med,2005,353(11):l124-1131.

[6] 刘淑清,王振友.卡托普利与依那普利治疗高血压病疗效对比[J] .中国医药导报,2008,5(17):74.

[7] 姜善,高瑛,方志永.苯磺酸左旋氨氯地平治疗高血压临床观察[J] .中国现代医生,2008,46(6):96-97.

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