门冬氨酸钾镁治疗急性心肌梗死心律失常的疗效研究
2010-05-31张焕峰
张焕峰
为研究门冬氨酸钾镁(PMA)对急性心肌梗死(AMI)患者心率失常的疗效,我院于2004年6月~2008年12月对200例确诊为急性心肌梗死的患者应用门冬氨酸钾镁治疗其心律失常,取得满意疗效,现报告如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
200例急性心肌梗死心律失常均为住院患者,诊断符合1979年WHO/LSFC诊断标准[1-2]。随机分为两组,治疗组:100例,男56例,女44例,年龄45~79岁,平均65.5岁,室上性心律失常(房性早搏伴短阵房性心动过速或短阵房扑、房颤)52例,室性心律失常(室性早搏或短阵室速)48例;对照组:100例,男58例,女42例,年龄46~78岁,平均64.5岁,室上性心律失常(房性早搏伴短阵房性心动过速或短阵房扑、房颤)48例,室性心律失常(室性早搏或短阵室速)52例;两组年龄、性别、心律失常类型无显著性差异(P>0.05)。
1.2 方法
治疗组:门冬氨酸钾镁100ml+10%GS1000ml+普通胰岛素8U,ivgtt,qd;14d一疗程;对照组:普通加镁极化液[3](10%GS1000ml+普通胰岛素8U+10%氯化钾15ml+25%硫酸镁10ml),ivgtt,qd,14d一疗程。溶栓,抗凝,口服肠溶阿司匹林,倍他乐克,硝酸酯两组均用[4]。
1.3 观察项目
观察每日监床症状心律、心率,每日查心电图1次及不良反应[5].
1.4 疗效评定标准
显效:早搏消失或减少>90%;有效:早搏减少90%~100%;无效:早搏减少<100%或无变化[6]。
1.5 统计学处理
同级疗效比较用Ridit检验,均数比较采用t检验。
2 结果
2.1 疗效评定
治疗组有效率明显高于对照组,有显著性差异;经Ridit检验Uc=2.937(P<0.01),见表1。
2.2 两组治疗前后血清钾、镁水平比较,均数比较t检验,两组之间比较治疗前无显著差异,P>0.05,治疗后有显著性差异。P<0.01。同组治疗前后比较,治疗组治疗前后有显著性差异,P<0.01,对照组治疗前后有差异性,P<0.05,见表2。
2.3 不良反应
治疗组无不良反应;对照组静脉滴注局部疼痛10例。
表1 两组疗效比较[n(%)]
表2 两组治疗前后血清钾.镁水平比较(±s,mmol/L)
表2 两组治疗前后血清钾.镁水平比较(±s,mmol/L)
注:同组治疗前后比较★P<0.01,▲P<0.05。
组别 n 血清钾 血清镁治疗前 治疗后 治疗前 治疗后治疗组 100 3.23±0.47 4.47±0.44★ 0.77±0.13 1.15±0.25★对照组 100 3.35±0.57 3.89±0.11▲ 0.76±0.12 0.87±0.18▲t值 0.31 2.243 0.258 7.256 P值 >0.05 <0.01 >0.05 <0.01
3 讨论
随着心肌电生理研究的不断深入,现己证明钾、镁离子对心电活动的影响[7]。急性心肌梗死时,镁与大量脂肪酸鳌和形成不溶性盐,此外,儿茶酚胺升高促进镁的排泄,加之病人常不能饮食且出汗、呕吐,使用利尿剂等,形成低镁和低钾血症。低钾和低镁血症与心肌梗死时的严重心律失常和死亡率增加有关。故补充钾、镁离子能促进细胞除极化,钾离子增多可降低心肌的兴奋性和传导性;镁是仅次于钾占细胞内第二位的阳离子[8]。参于300多个酶的活动,基础与临床研究证明镁对AMI患者可能有以下益处:增加细胞内高能磷酸物质;通过抑制钙内流保护心肌,以对抗心肌缺血时钙过度负荷,特别是在心肌再灌注时;扩张冠状动脉,降低外周阻力;减少白细胞介素-2的生成;抑制儿茶酚胺分泌;抑制血小板聚集及缩小梗死面积[9]。
本研究旨在观察门冬氨酸钾镁治疗急性心肌梗死心律失常临床疗效的有效性和安全性,治疗组使用门冬氨酸钾镁后,血清钾,镁离子水平升高明显(P<0.01),对照组治疗后血清钾[10],镁离子水平升高(P<0.05),两组治疗前后无差异性(P>0.05),而治疗后两组比较有显著性差异((P<0.01);治疗组心律失常明显减少,总有效率92%,对照组心律失常治疗总有效率仅76%,表明门冬氨酸钾镁抗心律失常与钾镁离子浓度增高有关。因门冬氨酸对细胞亲和力强,作为鳌和物与金属离子结合,分离较慢,可作为载体使钾、镁离子易进入细胞内。无不良反应,门冬氨酸钾镁同样是一种疗效确切,可靠[11]。安全的抗心律失常药物,价格低廉,值得临床推广。
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