高血压伴高尿酸血症与冠心病发生的相关关系

翁 玮

大量证据表明高尿酸是高血压病的一个危险因素，血尿酸水平的增高与高血压的发生、发展和预后密切相关[1]。同时，冠心病(CHD)的危险因素很多，高血压是公认的CHD危险因素之一，近年来研究显示高尿酸也是CHD的一个危险因素。为此，笔者对所在医院收治的老年人高血压伴血尿酸增高与冠心病发病的相关性进行回顾性分析如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象 对象为2005-06～2008-06在笔者所在医院内科门诊及住院的高血压患者120例。年龄60～75岁，平均（62.6±17.7）岁。其中高血压伴高尿酸32例，男20例，女12例；高血压血尿酸正常88例，男60例，女28例。排除了继发性高血压、糖尿病、高脂血症、肾功能不全及痛风。

1.2 方法 尿酸测定：清晨空腹取血。血清尿酸测定采用英国Randox公司试剂，以Olympus AU1O00全自动生化分析仪测定。

1.3 诊断标准 高血压的诊断标准按2004年中国高血压防治指南修订委员会制定标准：①高尿酸的诊断标准：血尿酸>407 μmol/L为高尿酸 （尿酸正常参考值 149～407 μmol/L）；②冠心病的诊断标准：陈旧性心肌梗死、冠脉造影（冠脉狭窄>50%）为冠心病；③室壁增厚诊断标准：室间隔和或左室后壁厚度>11 mm为室壁增厚。

1.4 统计学处理 组间比较采用t检验或χ2检验。

2 结果

2.1 冠心病发生情况 高血压伴高尿酸组发生冠心病16例 （50%，16/32），高血压血尿酸正常组发生冠心病 15例（17.05%，15/88）。 两组比较有统计学差异（P<0.01）。

2.2 冠心病室壁增厚的发生情况 高血压伴高尿酸组的冠心病患者发生室壁增厚共12例（12/16，75%），高血压血尿酸正常组的冠心病患者发生室壁增厚共5例（5/15，33.3%），两组比较有统计学差异（P<0.05）。

3 讨论

血尿酸与高血压的发生、发展和预后密切相关。既往研究表明，原发性高血压人群中约30%伴高尿酸血症。本文观察120例高血压患者，其中伴高尿酸血症32例，约占25.9%。高血压可引起肾小动脉硬化，肾血管阻力增加，有效肾血流量减少，而导致肾小管缺氧，肾小管结构与功能受损，乳酸生成增多，从而影响肾脏对尿酸的排泄；高血压还可造成微血管损害，微血管损害又可导致组织缺氧，使尿酸形成过程中的底物，如腺嘌呤、次嘌呤等增加，因此高血压患者易伴血尿酸增高[1，2]。

本文结果显示：高血压伴高尿酸组的冠心病发生率明显高于高血压血尿酸正常组。根据现有研究资料，CHD发病率增高的原因考虑为：①动脉粥样硬化是CHD发生的基础，高尿酸可诱发和加重动脉粥样硬化，是CHD的危险因素，也是高血压的危险因素；高血压是CHD的重要危险因素，高尿酸可引起高血压；高血压与高尿酸结合在一起对动脉粥样硬化的发生和进展起着协同作用，使高血压伴高尿酸组的CAD发病率增高；②高血脂、高血糖为CHD的易患因素[2，3]。高尿酸导致高血压并发心血管疾病的可能机制为：①在高尿酸时，尿酸盐微结晶容易析出而沉积在管壁，损伤血管内膜，内皮功能受损，同时还可激活血小板与凝血系统，易致动脉粥样硬化及微血栓的形成；②增高的血尿酸可刺激肾素分泌，导致肾素、血管紧张素、醛固酮系统激活；③高尿酸还可抑制一氧化氮合成酶，导致血管平滑肌细胞增殖，管腔变窄，外周血管阻力增加；④高尿酸促进低密度脂蛋白氧化和脂质过氧化，并使氧自由基产生增加从而参与血管炎症反应；⑤高尿酸与循环内皮素浓度增加有关，可以衍生炎症反应。以上综合效应最终导致冠心病[4～6]。

此外，本文还显示，高血压伴高尿酸组冠心病室壁增厚的发生率明显高于高血压血尿酸正常组。国外文献报道，高血压患者中，尿酸与左室重量指数呈独立相关关系，提示高尿酸合并左室肥厚，为高血压患者并发心血管疾病独立强预测指标。因此在高血压患者中，尤其是老年患者，一定要检测血尿酸水平及室壁厚度，以便在使血压控制达标同时也要控制其它危险因素，早期防治冠心病[1]。

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[6]Iwashima Y，Horio T，Kamide K，et a1．Left ventricular Mass index，and risk of cardiovascular disease in essential hypertension[J]．Hypertension，2006，47(2)：195-202．