猪圆环病毒2型感染的流行病学与病因

苏双，孙健，卜春玲

(1.吉林省畜牧兽医科学研究院，吉林长春 130062；2.吉林省乾安县牧业管理局，吉林松原 131400)

猪圆环病毒是圆环病毒科圆环病毒属的成员，它是一种小而无囊膜，呈20面体对称的环状单股DNA病毒，病毒粒子直径平均为17 nm，是目前兽医学上发现的最小的动物病毒。根据病毒有无致病性，猪圆环病毒分为猪圆环病毒1型(PCV1)和猪圆环病毒2型(PCV2)，PCV1无致病性，PCV2具有致病性。PCV2主要引起仔猪断奶后多系统衰竭综合征(PMWS)、猪皮炎-肾病综合征(PDNS)、繁殖障碍、肺炎、肠炎、先天性震颤等，由PCV2感染所致的上述病症统称为猪圆环病毒2型感染。本病在我国的流行已极为普遍，为了有效的控制本病，为制定防制措施提供参考依据，笔者根据文献报道，对本病的流行病学与病因报道如下，仅供同行们参考。

一、流行病学

(一)病毒的发现与流行 1974年，德国学者Tischer I等最早发现一种污染猪肾细胞PK-15的类似细小病毒和乳多空病毒的颗粒，这种颗粒状物不引起细胞病变，因此，当时被认为是一种细胞污染物。1982年，Tischer I等发现这种颗粒状物为一种病毒，将其命名为猪圆环病毒(PCV)。1991年加拿大学者Ellis J最早从表现慢性消瘦、贫血、黄疸、呼吸困难，病变呈现淋巴结肿大、肝硬变、间质性肺炎和肾炎的断奶后的仔猪体内分离到一种病毒，后证实为PCV2，是引起猪断奶后多系统衰竭综合征(PMWS)的主要病原。在以后不久的几年里，美国、法国、北爱尔兰、日本、德国、丹麦、荷兰、墨西哥和我国的台湾及大陆相继报道了PMWS 的发生与流行。PCV2感染不但引起PMWS，还引起猪皮炎-肾病综合征(PDNS)、繁殖障碍、肺炎、肠炎、先天性震颤等。由此可见，PCV2的流行已给许多国家的养猪业造成了较大的经济损失。但对PCV2抗体所作的回顾性检测以及对猪组织样本所作的回顾性检测结果表明PCV2抗体至少从1969年起就已经存在于猪群中了。近年来，PCV2的感染在猪群中已十分普遍，猪群血清阳性率可达20%～80%，有的猪场血清阳性率可达100%。有关发病率和死亡率的报道有较大的差异，这可能是与不同的病原混合感染有关。

(二)易感动物 猪是PCV2的天然宿主，各种年龄、不同性别的猪都可感染，但并不都能表现出临诊症状。 由PCV2感染所致的PMWS主要发生在哺乳期和保育期的仔猪，尤其是5～12周龄的仔猪，多于断奶后2～3周开始发病，急性发病猪群中，病死率升高，并常常由于并发或继发其他细菌(如猪链球菌、猪胸膜肺炎放线杆菌、副猪嗜血杆菌等)或病毒(如猪繁殖与呼吸综合征病毒)感染而使死亡率大大增加，有时高达50%～100%。在疾病流行感染过的猪群中，发病率和死亡率都有所降低。由PCV2感染所致的PDNS主要发生于保育猪和生长育肥猪，一般呈散发，死亡率低。由PCV2感染引起的繁殖障碍主要危害初产的后备母猪和新建的种猪群。

猪是否是PCV2唯一的易感动物还不十分明确，有报道称在人、牛、鼠血清中存在与PCV发生特异性反应的低水平抗体，表明这些宿主体内存在着与PCV有交叉的圆环病毒感染。

(三)传染源与传播途径 病猪和带毒猪是主要的传染源，通过鼻气管分泌物、粪便等向外排放病原。PCV2经口腔和鼻内实验，感染新生仔猪能复制出典型的PMWS，人工感染试验猪发病再与阴性猪接触后，可使阴性猪发生PMWS，证实PCV2可通过消化道、呼吸道传播。这是PCV2在猪群中传播的主要途径。PCV2感染的怀孕母猪通过胎盘可将病毒传播给胎儿，这种传播途径也已被证实。人工感染PCV2的血清阴性公猪，从公猪的精液中可检出PCV2的DNA。表明PCV2在猪群中既可水平传播，又可垂直传播。当然也可能还存在着一些人们还没有发现的传播途径，不同年龄的猪其主要的感染途径也有可能不同。

二、病因

目前，大多数学者认为，PCV2是PMWS、PDNS的主要致病因子，但却不一定是唯一的病原。虽然PCV广泛分布于许多国家的猪群中，猪群血清阳性率较高，但通常情况下只有相对较小比例的猪或猪群发病，存在大量的隐性感染猪。这说明PCV2的感染发病流行不仅仅因为PCV2的存在，还需其他因素的存在。

(一)PCV2感染引起免疫抑制 有关PCV2感染的发病机理并不十分清楚，多数研究只是推测，但PCV2感染是一种免疫抑制疾病已确定无疑。多数研究认为，PCV2能使血液中单核细胞和未成熟粒细胞增加，而使T细胞和B细胞数量减少，使T细胞和B细胞的免疫功能受到影响，从而缺乏有效的免疫应答，引起免疫抑制，在其它因素的作用下，便出现了一系列的临床症状。

(二)某些病原的感染可促进PCV2在猪体内的增殖 文献报道，某些病原的感染促进PCV2在猪体内的增殖表现在两个方面， 一是抑制免疫功能发挥的病原，如肺炎支原体、猪传染性胸膜肺炎放线杆菌、猪繁殖与呼吸综合征病毒、伪狂犬病病毒等能够促进PCV2的复制；二是能在免疫细胞中复制并损伤其功能的病原，如猪细小病毒、猪流感病毒等，这些病毒能激活免疫系统，促进巨噬细胞的分化，使PCV2在其靶细胞——单核细胞或巨噬细胞中的复制加强。这样PCV2便在肌体内获得了大量的增殖，其结果是进一步增强肌体的免疫抑制和双重感染或多重感染的严重性。这可能是PCV2的感染发病的一个重要原因。因此，在PMWS的患病猪体内经常能分离到两种或三种以上的病原也就不足为怪了。

(三)饲养方式的改变与应激因素的增加 PCV2是在集约化养猪出现若干年后才在各个养猪国家流行，人们有理由相信，是集约化、规模化养猪“造就了” PCV2感染这一新的猪病。在上世纪的五、六十年代，发达国家和地区，为了追求养猪的高效益、高回报，便兴起了集约化养猪，在以后的二十余年里，这种养猪模式几乎传遍全世界养猪国家。由于活动空间的受限、密度的加大，集约化养猪在给人们带来了高回报的同时，也带来了诸多弊端。猪的运动过度受限、生活习性、遗传性能等不断的发生改变，导致猪体的抗病力下降，使猪成了PCV适宜的宿主。

研究表明，应激因素是PCV2感染发病的重要因素。引起猪群的应激因素很多，如过高过低的温度、猪群的拥挤、捕捉、转群、长途运输、嗜咬症、注射药物或注射疫苗等，强烈的或持久的应激刺激，可引起交感神经、肾上腺皮质持续兴奋，过多的分泌儿茶酚胺和肾上腺皮质激素，导致组织器官的严重缺血、缺氧和功能的衰竭，还能损害T细胞，造成胸腺、淋巴细胞机能退化，使免疫器官对抗原刺激应答能力降低，从而造成肌体免疫抑制及增加疾病的易感性，最终导致疾病的发生。

通过以上所述可知，PVC2在猪群中已广泛存在，病毒以多种途径传播，使肌体遭受持续性感染，加上各种强烈的或持久的应激因素和其它病原的继发感染，促使了本病的发生和流行。目前，本病还无有效的药物治疗，也未见有商品化的疫苗用于免疫预防。因此，制定本病的防制措施，应根据PCV2的流行病学、结合当前的养猪模式和猪病现状，从强化饲养管理，提高猪群抗病力，建立生物安全体系等方面着手，制定有针对性的防制措施，一定能够控制PCV2感染的流行。

略)