45例支原体肺炎患儿心肌酶谱变化情况分析

石 宁

(江苏省南京市迈皋桥医院,江苏南京,210028)

肺炎支原体是小儿呼吸道,特别是下呼吸道感染的最常见病原体之一,其发病机理目前还不十分清楚,近二年来有逐渐上升的趋势,且常常引起肺炎及肺外并发症,对儿童健康危害严重[1]。作者2005年9月～2006年7月进修于江苏省南京市儿童医院,对其间确诊为肺炎支原体感染引起的支原体肺炎患儿心肌酶谱变化情况进行分析,旨在提高对本病的肺外损伤引起重视。

1 资料与方法

1.1 一般资料

45例支原体肺炎患儿,其中男21例,女24例,3～6岁18例,6～12岁27例。

1.2 方法

45例均采用ELISA法检测血液中MP-IgM的浓度,效价≥1:80有意义,同时做痰细菌培养,排除细菌感染引起的心肌酶谱的改变,血 FQMPDNA检测,>103copies为阳性。

2 结 果

45例支原体肺炎患儿中,血MP-IgM均阳性,痰细菌培养为阴性,血FQ-MPDNA阳性39例。心肌酶谱包括ASP(谷草转氨酶)、LDH(乳酸脱氢酶)、CK(磷酸激酶)、CK-MB(磷酸激酶同功酶)、其中AST升高15例,LDH升高33例,CK升高12例,CK-MB升高12例,45例患儿中,心肌酶谱发生变化36例,仅10例无心肌酶谱变化。

3 讨 论

支原体肺炎发病率各地报道不一,一般认为10%～30%社区获得性肺炎是由MP所致,国外有文献报道为9.67%～66.7%[2],且多在5岁以上儿童。近年来支原体肺炎发病率有增高趋势,特别是年长儿,引起肺外脏器损害的原因还不完全清楚,普遍认为免疫因素起重要作用[3-5],由于MP抗体与人体心、肺、肝、脑、肾及平滑肌组织存在相同抗原,当MP感染后机体可产生相关组织的自身抗体,并形成免疫复合物,引起相关器官的病变,也有学者认为由于MP反复且临床感染增加患儿对病原体的敏感性,致免疫复合物引起器官的Ⅳ型变态反应,从而导致相关组织病变,其毒性作用及免疫之间密切相关[6-7],因此在治疗支原体肺炎过程中,常用红霉素,阿奇霉素续贯治疗的同时要注意保护心、脑、肝、肾功能,特别是心肌功能,本文45例支原体肺炎有36例发生心肌酶谱不同程度升高,可加用营养心肌的药物,并注意小儿休息,以免引起心肌永久性损害。

[1]王洪通,董宗祈.肺炎支原体肺炎的肺外表现[J].实用儿科临床杂志,2003,18(12):996.

[2]Nagalingam NA,Adesigon AA,Swanafon WH,et al.prevalence of mycoplasma pneumonine and chla mydia pneumoniae in pneumonia patients in four major hospital in Trinidad[J].New Microbiol,2004,27(4):345.

[3]徐慧香.小儿肺炎支原体肺炎106例临床分析[J].中国实用儿科杂志,2007,1(22):51.

[4]舒桂华,梁琪,姚家奎.肺炎支原体肺炎新生儿心肌酶谱动态变化及意义[J].实用临床医药杂志,2010,14(4):76.

[5]董传莉,谢怀珍.不同年龄组支原体肺炎临床分析[J].蚌埠医学院学报,2008,33(3):333.

[6]郭红年.阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎临床疗效[J].新乡医学院学报,2008,25(1):54.

[7]陈荣寿.小儿支原体肺炎126例临床分析[J].蚌埠医学院学报,2010,35(2):175.