特重烧伤后急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征12例分析

吴抽浪 周丽春 沈春莲 崔可 章伏生 张远怀

（浙江省台州医院 临海317000）

特重烧伤后，由于吸入性损伤、休克、感染等因素的影响，容易发生急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）[1]，而ALI/ARDS为临床重症之一，救治比较棘手。现回顾分析我科2006年7月～2008年6月收治的12例特重烧伤后ALI/ARDS病例的发病原因及治疗方法，总结报告如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 2006年7月～2008年6月，本院收治的特重烧伤后发生ALI/ARDS（按参考文献[2]诊断）患者12例，均为男性，年龄23～55岁。烧伤面积68%～95%，平均烧伤面积80.2%，Ⅲ度烧伤10%～78%，平均32.6%TBSA。均合并吸入性损伤，其中轻度11例，中度1例。入院时间为伤后0.5～4h，致伤原因均为火焰烧伤，入院时均无明显呼吸功能障碍，血气分析无明显异常。因面颈均为深度烧伤，创面肿胀明显，所有病例入院时均行预防性“气管切开术”，建立人工气道，气管套管内吸氧，氧流量3L/min。ALI/ARDS发生时间为伤后3～5d，10例休克期度过较平稳，2例休克期度过欠平稳。

1.2 方法

1.2.1 氧气疗法及机械通气 根据临床表现及实验室检查，如出现低氧血症，加大气管套管内吸氧流量，将常规3～4L/min间断升高至5～10L/min。无改善或加重者行机械通气辅助呼吸，呼吸机参数设置[3,4]：吸入氧浓度（FiO2）＜0.6，气道平台压（Pplat）＜30cmH2O，潮气量（VT）6～8mL/kg，呼气末正压(PEEP)4～10cmH2O。人机配合良好者通气模式为双向气道正压通气（BIPAP）或同步间歇指令通气(SIMV)＋PEEP，人机对抗较明显者给予咪唑安定镇静，镇静无效者给予冬眠，同时使用维库溴胺，通气模式为BIPAP＋PEEP。

1.2.2 气道管理 气管套管内吸氧者持续气道湿化，机械通气者呼吸机连接气管套管，定时雾化、吸痰，分泌物较多不易吸出时行纤维支气管镜支气管肺泡灌洗。

1.2.3 临床监测 常规观察生命体征、精神神志，心电监护，必要时测定中心静脉压（CVP），定期检查动脉血气分析、血常规、血生化，拍摄床边胸片，纤维支气管镜检查。

1.2.4 液体调节及药物治疗 根据计算量调节补液，适当控制补液速度，增加胶体（白蛋白、血浆或红细胞）输入量；适当利尿，4%甘露醇500mL，iv/gtt，bid，或呋塞米加入液体中，按 5～10mg/h 输液泵静脉推注；乌司他丁20万U，iv/gtt，bid；甲泼尼龙80mg，iv/gtt，q12h 或 q8h，使用 3～5d。

1.2.5 其他治疗 休克期积极液体复苏。早期经验性使用强效广谱抗生素（如泰能、头孢他啶等），一般使用3～5d，采用降阶梯治疗方案，后根据细菌培养及药敏调整，广谱抗生素使用3d以上者预防性使用氟康唑抗真菌治疗。伤后当天即留置胃管，给予肠内营养百普素，逐渐增加浓度和量，伤后第3天给静脉营养。病情稳定后及早手术，条件允许者于伤后4～7d进行首次切削痂手术，分期分批去除创面坏死组织，皮源充足者立即移植小片皮，皮源匮乏者移植微粒皮，或暂以异种（猪）皮覆盖后分期移植自体皮，尽早封闭创面。

2 结果

5例经吸氧、药物治疗2～4d后痊愈，未行机械通气；7例行机械通气，其中5例呼吸支持2～7d，ALI/ARDS均痊愈，1例出现肺部感染，呼吸支持时间21d，感染控制后撤机，最终痊愈，1例（烧伤面积95%TBSA）因全身情况差，机械通气后出现肺部感染，ALI/ARDS不能改善，无法撤机，后相继出现肾、肝、心功能损害等，最后发展为MODS而死亡。

3 讨论

急性肺损伤和呼吸窘迫综合征是指由心源性以外各种肺内外致病因素所导致急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，ALI是ARDS的早期阶段，多发生于严重创伤、感染的患者[2]。在烧伤病例中，ALI/ARDS多发生于烧伤早期，主要与吸入性损伤、休克、感染等因素有关[1]。本组病例无明显的下呼吸道（肺）烧伤，ALI/ARDS主要发生在回吸收期，考虑为烧伤后炎症介质大量释放、肺血管通透性增高所致，故治疗主要为拮抗炎症反应、降低毛细血管通透性。

肺为机体应激的主要器官。烧伤休克液体复苏后，肺组织发生缺血－再灌流损害，血管通透性增加，导致肺充血、肺水肿[1]。本组部分病例因应激反应剧烈，尽管休克期注意补液量和补液速度的控制，但毛细血管通透性无法在短期内恢复，血管内液持续漏出，低蛋白血症难以纠正，组织高度肿胀，肺损伤难以通过药物治疗控制，最后必须借助机械通气辅助呼吸。笔者认为，如何有效进行液体复苏，尽快恢复毛细血管通透性，平稳度过休克期，对防止ALI/ARDS的发生发展有重要意义。另外，研究表明，肺损伤患者肺血管内有大量炎性细胞，炎性细胞聚集、沉积、粘附，释放细胞因子和炎症介质，导致血管内皮细胞及其他组织细胞的广泛性损伤[3,5,6]。笔者在临床治疗时，即使患者已过休克期，一旦发生ALI/ARDS，也不刻意明显减少补液量，在使用糖皮质激素、乌司他丁等进行抗炎治疗的同时适当增加胶体的输入量，通过严密观察生命体征、尿量、中心静脉压及动脉血气等变化，小剂量使用利尿剂，边补边利，治疗效果尚满意，未出现循环容量过多或不足。笔者认为，足够的循环血液通过肺血管，能带走聚集在肺血管的炎性细胞，减少其释放的炎症介质细胞因子等进一步加重对肺的损伤。同时使用胶体有利于肺组织间隙水肿液的吸收，适当利尿有利于水分的排出。

烧伤创面不仅产生大量的毒素，也是烧伤感染的主要来源。尽早手术去除创面坏死组织，封闭创面，可以减少毒素和炎症介质的释放，阻断感染的途径，减轻其对肺部的影响。本组部分病例因休克持续时间长，肺部情况差，无法在短期内手术，致使肺损伤加重，出现ALI/ARDS，在肺部及全身情况允许并手术去除创面坏死组织后，呼吸情况改善，最后痊愈。类似患者应尽早手术，但术前应确定手术面积及手术时间，评估手术打击可能造成或加重对肺的损伤，术中术后严密观察，并注意控制补液量和补液速度。感染是诱发及加重ALI/ARDS的重要因素。临床治疗时不仅应及时去除烧伤坏死组织，封闭创面，还应警惕并阻断各种可能的感染途径。如根据细菌培养及药敏使用敏感抗生素。加强气道湿化，引流气道分泌物。条件允许时尽快撤离呼吸机，并拔除气管套管及各种导管。尽早给予肠内营养。本组2例在机械通气时发生肺部感染，虽然进行了积极的抗感染、肺部引流、营养支持等治疗，肺功能仍难以在短期内改善，延长了呼吸支持时间，增加了临床救治难度。

严重烧伤救治本身存在相当的困难，ALI/ARDS一旦发生，治疗更棘手，尽管一直以来人们对ALI/ARDS进行了大量的研究，但ALI/ARDS的死亡率并没有明显下降[7,8]。本组病例通过积极的抗休克、抗感染、抗炎、手术、氧疗或机械通气等治疗，虽然取得一定的效果，但并不尽如人意，故仍需强调早期诊断、早期治疗。

[1]杨宗城.烧伤治疗学[M].第3版.北京：人民卫生出版社,2006.273-276

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