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西部地区食盐加碘后碘缺乏病变化特点与影响因素*

2010-04-03肖邦忠

重庆医学 2010年14期
关键词:加碘碘缺乏病碘盐

肖邦忠

(重庆市疾病预防控制中心 400042)

碘缺乏病(IDD)是严重危害群众健康和影响社会经济发展的公共卫生问题。中国是碘缺乏大国,据20世纪90年代调查,除上海是碘缺乏地区而不是IDD病区外,其余各省份均不同程度存在 IDD。1995年开始在全国实行全民食盐加碘(USI),居民碘盐覆盖率从1997年起巩固在90%以上,儿童尿碘中位数(M)维持在240μg/L左右,儿童甲状腺肿大(简称甲肿)率由1995年的 20.4%(触诊法)显著下降至2005年的5%(触诊法)和4%(B超法)[1-2]。人群碘营养状况显著改善,病情不断减轻,先后实现了国家层面基本消除IDD的目标,USI取得了显著成效。为在新形势下,进一步科学防治和巩固IDD防治成效,现就中国西部地区IDD变化特点和影响因素探讨如下。

1 病情变化特点

1.1 碘营养充足 随着居民碘盐覆盖率的不断提高,居民碘营养水平不断改善。据1995年27个省份的调查,8~10岁儿童尿碘中位数为164.8μg/L,有 5个省份低于 100μg/L,尿碘低于 100μg/L者占 32.27%,低于 50μg/L者占19.26%。1997、1999、2002和2005年儿童尿碘M 分别为330.2、306.0、241.2、246.3μg/L,>300μg/L的省份分别为 18、14、3和 5个,<100μg/L除 2005年为 2个省份(西藏和海南)外,其余年份为1个省份(西藏)[2]。

1.2 儿童甲肿率持续下降 全国 1995、1997、1999、2002和2005年 5次监测,儿童甲肿率(触诊法)分别为 20.4%、10.9%、8.8%、5.8%和5.0%;儿童甲肿率(B超法)从1997年起,依次为9.6%、8.0%、5.1%和4.0%。呈不断下降趋势(P<0.01)。2005年有14个省份触诊法和B超法均降至5.0%以下,触诊法和B超法均为10%以上的省份有新疆(15.0%和13.3%)和甘肃(11.5%和8.7%),触诊法在10%以上的省份或地区有重庆、西藏和新疆兵团,B超法10%以上省份为云南[1-2]。

1.3 儿童甲肿率下降速度与碘盐覆盖率和尿碘水平不相一致从全国层面看,随着居民碘盐覆盖率的不断提高和人群碘营养的改善,儿童甲肿率不断下降,但是从各省份的情况看,存在着儿童甲肿率下降速度与居民碘盐覆盖率和人群尿碘水平不相一致的现象。以重庆和西藏为例,西藏缺碘比重庆严重。自1997年USI后,重庆市碘盐覆盖率一直在90%以上,而西藏多年在50%以下;1997~2005年4次监测,儿童尿碘重庆为266.6~328.0μg/L,显著高于西藏100μg/L以下(P<0.01);儿童甲肿率(触诊法),重庆由18.3%降至 10.5%,下降率为42.6%,西藏由28.8%降至11.5%,下降率为 60.1%[1-4]。2007年IDD高危地区调查,儿童尿碘中位数重庆为 247.2μg/L,西藏为159.4μg/L,重庆显著高于西藏(P<0.01),其中<100μg/L者重庆占12%,西藏占32%。儿童甲肿率触诊法和B超法重庆为 9.6%、8.9%,西藏为4.5%、4.7%[5-6],重庆仍显著高于西藏(P<0.01)。西藏碘盐覆盖率和尿碘低,儿童甲肿率下降速度快,而重庆市碘盐覆盖率和儿童尿碘水平高,甲肿率下降慢。新疆也是碘缺乏严重的地区,碘盐覆盖率和儿童尿碘均高于西藏;儿童甲肿率(触诊法),由1997年的22.1%降至2005年的15.0%,下降率为32.1%[1-2],下降速度也不如西藏,并且在2006和2007年调查时发现有新发克汀病患者。

2 影响因素

2.1 碘过量的影响 WHO推荐碘营养水平以尿碘为指标[7],以100~200μg/L为适宜水平,200μg/L以上偏高,300 μg/L以上为碘过量。1997年和1999年全国监测儿童尿碘中位数分别为330.2μg/L和306.0μg/L,>300μg/L者占40%左右,分别有18个和 14个省份中位数大于 300μg/L。2001年食盐加碘浓度由60 mg/kg下调至35 mg/kg以后,2002年和2005年监测[8],儿童尿碘中位数为241.2μg/L和246.3 μg/L,>300μg/L以上者约占30%,分别有3个和5个省份儿童尿碘中位数大于300μg/L。均说明存在碘过量。

碘缺乏和高碘均可导致甲肿。缺碘的甲肿是甲状腺组织呈增生性肿大,而碘过高是碘富集在甲状腺滤泡引起胶质性肿大。于志恒等[9]早在1987年发现甲肿率与尿碘水平呈“U”形曲线关系,即随着尿碘水平的递增,甲肿率出现了由高而低,再由低而高的现象。中国存不存在食盐加碘后的高碘对甲肿的影响,曾在学术界争论激烈。于志恒等[10]又分析了中国USI以来,1995~2002年4次IDD监测结果,再次验证了儿童甲肿率与尿碘水平的“U”形曲线关系,证明中国USI后存在着高碘所致甲肿。

中国USI后,有不少报道甲状腺功能亢进患病升高[10-12]。肖邦忠等[13]调查了重庆市永川和涪陵区USI前后人群甲亢发病变化。USI前甲亢年均发病率分别为5.92/10万和4.55/10万人,差异无统计学意义;USI后甲亢年均发病率为40.8/10万和12.2/10万人,发病率显著升高。碘盐覆盖率高,尿碘高,甲亢发病高。这一结果显示,USI后人群甲亢发病率上升,与碘过量有关。

2.2 蛋白质不足的影响 从理论上讲:(1)碘和酪氨酸都是合成甲状腺激素(TH)的必要原料,酪氨酸少合成的TH就少。另外,在血浆中,99.9%以上的TH都与蛋白质结合,这些蛋白质即甲状腺结合球蛋白(TBG)、甲状腺结合前蛋白(TBPA)和清蛋白(ALB)。游离的TH占极少量,但游离的以及与蛋白质结合的TB两者保持着动态平衡。TBG在TH转运和防止流失方面有重大意义。所以蛋白质在TH合成中和碘一样是不可缺少的。(2)在酪氨酸碘化过程中,进入甲状腺细胞的碘离子被氧化成碘原子。这个过程需要氧化型还原酶和还原型还原酶,需有维生素K3、细胞色素C和血红素的参与,此外,在碘与酪氨酸合成碘化酪氨酸时,无论2个二碘酪氨酸合成甲状腺素(T4),还是1个二碘酪氨酸与1个一碘酪氨酸合成三碘甲腺原氨酸(T3)的耦联中,都有一系列氧化还原过程,为了保持这些过程的稳定准确,必须有甲状腺过氧化物酶(TPO)的参与。为了使甲状腺细胞不受过氧化物的损害,必须有谷胱苷肽过氧化物酶(GSH2Px),而此酶含有Se,同时也需要超氧化物歧化酶(SOD)与维生素E存在,而SOD中含有Cu、Zn,这样在TH合成过程中就需要:碘、蛋白质,特别是酪氨酸,这是TH的原料;其他微量元素(Se、Cu、Zn)和维生素K3;维生素 E是TH合成不可缺少的催化剂。除此以外,酪蛋白还具有促进碘的排泄,拮抗高碘所致甲状腺肿的作用[14]。

前文所述,蛋白质在 TH合成中具有不可替代的重要作用。因此,IDD的严重程度与经济水平、蛋白质等营养物质的摄取水平密切相关。于志恒和刘守军[15]2002年提出中国儿童甲肿率与经济水平呈负相关关系,贵州与重庆存在的居民碘盐食用率高、儿童尿碘高和甲肿率高的“三高”现象,一方面说明高碘致甲肿,另一方面也说明蛋白质营养缺乏,促进碘的排泄和拮抗高碘所致甲肿的能力差。西藏虽然碘盐覆盖率和人群尿碘水平低,儿童甲肿率下降速度快,与居民摄入的牛、羊肉和奶制品丰富及蛋白质充足有关。重庆市碘盐覆盖率高,尿碘高,蛋白质摄入水平不如西藏和上海,儿童甲肿率下降速度缓慢。肖邦忠等[16]对重庆市经济较发达的渝西和经济相对落后的渝东南地区USI 5年后儿童体表面积和甲状腺容积调查结果显示,两地的碘盐覆盖率和尿碘水平相似,但渝东南儿童体表面积小于渝西地区,儿童甲状腺容积却大于渝西地区,也与蛋白质营养等有关。因此,IDD病情程度,不仅与缺碘有关,而且与蛋白质等营养也有密切关系。碘缺乏对智力发育、体格发育和生殖功能的影响,事实上是碘与蛋白质缺乏并存的综合表现,IDD的命名也值得商榷。

3 防治策略

中国USI 15年来,IDD病情大幅下降,取得显著的防治成效。这不仅要看到USI改善了人群碘营养状况,同时也不能忽略经济发展、居民生活水平提高、蛋白质等营养改善的重要作用。目前,中国IDD病情发生了很大的变化,同时也存在经济和生活水平的影响,为此,IDD防治策略应采取分类指导、科学补碘、综合治理的原则。

3.1 分类指导 中国IDD防治可分为3类地区。第1类地区是经济发达,USI前是碘缺乏而不是IDD地区,如上海。第2类地区经济较发达,USI前是IDD病区,近几年儿童甲肿率稳定在5%以下,如东部、沿海省份或城市。第3类是目前经济相对落后,儿童甲肿率仍在5%以上地区,如西部省份。

3.2 科学补碘 按照成人每天碘摄入量150~300μg、尿碘含量100~200μg/L较为适宜,以每年食用4.5 kg左右的盐计算,食盐加碘量为15~25 mg/kg即可。第1类地区主要针对孕妇、哺乳期妇女和婴幼儿等重点人群补碘;第2类地区实行USI,其加碘量以15~20 mg/kg为宜;第3类地区应在相当一段时期实行USI,其加碘量以20~25 mg/kg为宜。

3.3 综合治理 IDD防治一方面需补碘,另一方面还需发展经济,提高居民生活水平,改善其蛋白质等营养状况,才能起到有效防治的效果。

3.4 坚持监测 各省份应根据病情和经济情况,选择有代表性的地区人群开展碘营养和病情纵向监测,观察病情变化特点,分析影响因素,实时调整防治措施。

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