66例甲状腺功能减退症患者的特殊临床表现及误诊漏诊分析
2010-04-03张文礼马建华
张文礼,马建华
(南京医科大学附属南京第一医院内分泌科 210012)
甲状腺功能减退症(甲减)是由于甲状腺激素减少或组织对甲状腺激素抵抗而引起的临床综合征。甲减可累及多系统、多器官,不同甲减患者可有不同临床表现,本病起病隐匿,进展缓慢,特别是以某一系统的症状为主要表现而其他症状不明显时,极易误诊、漏诊。复习国内外有关甲减误诊报道的文献,平均误诊率为43%[1]。本文结合本院近10年来门诊和住院部甲减患者的一些特殊临床表现,就其误诊、漏诊情况分析如下。
1 资料与方法
回顾分析本院诊治的66例甲减患者,门诊41例,住院25例。男14例,女 52例。年龄9~82岁,平均(51±2.1)岁。其中4例有甲状腺手术史,11例有甲状腺功能亢进史,10例曾服药治疗,1例曾行核素治疗。所有病例诊断甲减前3年均未检查甲状腺功能。
2 结 果
误诊为:心肌炎6例,冠心病8例,类风湿关节炎(RA)2例,重度贫血9例,慢性胃炎 7例,慢性肾炎3例,植物神经功能紊乱2例,特发性水肿3例,重症肌无力1例,多浆膜腔积液6例,低钠血症 1例,月经不调 4例,抑郁症 5例,无菌性股骨头坏死1例。2例甲减性心脏病分别被误诊为肥厚梗阻型心肌病和心肌梗死,2例甲减性肌病被误诊为多发性肌炎。继发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)6例,其中3例以呼吸衰竭为主要表现均漏诊。误诊时间在3个月至数年不等,其中1例被误诊达10年之久。最多误诊过4个科室,最少误诊2个科室。
3 讨 论
甲减患者70%~80%有心血管病变,10%伴发高血压[2]。心脏是甲状腺激素(T3、T4)的靶器官,T 3通过核内、核外的共同作用使ATP产生增多,从而增强心肌收缩力和心率[3-4]。Kohno等[5]用幼鼠心脏细胞培养证明甲状腺激素促进心房钠尿肽释放,使心房钠尿肽的m RNA增加。甲状腺激素减少可使大鼠心肌细胞萎缩,心肌肌质凝固,空泡样变性及心脏内膜软骨化,心肌细胞间黏蛋白几酸性黏多糖堆积[6],造成心肌黏液性水肿,收缩力减弱。甲减患者临床表现为胸闷、乏力、周围循环差、心动过缓、脉压差减小、心音减低等,严重者可引起心包积液、心力衰竭;心电图可表现为低电压、窦性心动过缓、ST-T改变、传导阻滞等,加上血液检查有肌酸激酶升高,极易误诊。本组即有病例分别被误诊为冠心病、心肌炎、心肌病等。鉴别的关键在于仔细询问病史,特别是有无甲状腺疾病及手术病史;及时完善甲状腺功能检查;冠心病、心肌梗死常有心电图和肌酶的动态变化,心肌病有特殊的超声表现,心肌炎特殊的病毒抗体阳性有助于诊断。此外,最重要的一点是患者经甲状腺激素替代治疗后临床症状迅速缓解,心功能恢复正常[7]。
1879年Ord最早报道了1例患者甲减合并肌无力症状,后诊断为甲减性肌病,其共同特征是:甲减伴近端肌无力,肌肉强直僵硬,腱反射延迟,尤以运动和寒冷环境中明显,较少见的是运动后肌痛,可作为惟一症状,肌痛可能与钠离子的丢失有关,同时伴有肌酶升高,超过90%的患者有肌酸激酶(CK)升高,通常是正常值的2~6倍,目前认为可能与横纹肌溶解有关[8]。甲减性肌病易误诊为多发性肌炎,后者为自身免疫性疾病,除有类似症状和肌酶升高外,肌电图、肌活检均有特异性改变,多种自身抗体阳性,激素治疗有效[9]可资鉴别。甲减性肌病影响不同部位的肌肉可出现不同症状,本组1例以抬头困难为主要症状,患者曾被误诊为重症肌无力多年,后经替代治疗好转,实属罕见。
类风湿因子(RF)是抗人或动物Ig G分子Fc片段上抗原决定族的特异性抗体,RF在 RA患者中的阳性率为70%~80%,临床上 RF阳性不仅见于 RA,亦可见于其他自身免疫性疾病及感染性、非感染性疾病,有5%的正常人,尤其老年人RF可假阳性,假阳性率达2%~25%[10]。本组误诊为RA的2例患者均因关节肿痛而就诊,检查提示RF升高,多家医院均误诊为RA,长期按RA治疗无好转,其中1例误诊达10年之久。其误诊原因是仅凭关节肿痛及RF升高即诊断RA,而忽略了RA其他一些必备条件如晨僵、特殊的影像学改变等,更没想到甲减亦可引起全身肌肉关节肿痛、强直、痉挛,亦可有RF假阳性[11],未及时行甲状腺功能检测。
甲减除有怕冷、乏力、嗜睡等表现外,患者常出现精神症状,如少言懒语、淡漠等,严重者可出现幻听、幻视、暂时性急躁发怒等,故甲减患者易被误诊为抑郁症、躁狂症等[12]。部分女性患者主诉乏力、畏寒、肌肉酸痛、缺乏食欲、心悸、胸闷等诸多症状,但缺乏相应阳性体征和检查结果,常被误诊为植物神经功能紊乱[13]。当精神症状较突出,并出现较早,甚至贯穿整个病程时就更易被误诊。
甲减引起的低钠血症较少见,本组被误诊的1例患者曾有亚临床甲减史,早期无症状,未服药。诊断前每到入夏时出现乏力、嗜睡、畏食等,严重时神志不清、抽搐、谵妄,查血钠最低105 mmol/L,给予补钠无好转,肾上腺皮质功能等相关检查均正常,再次复查甲状腺功能为轻度甲减,给予甲状腺素替代治疗后好转。低钠的发生与甲减时心排血量下降,抗利尿激素(AVP)分泌阈改变,AVP分泌增多,引起水排泄减少和尿钠增高[14],加上夏天出汗增多有关。此例提醒对亚临床甲减患者在出现相关症状时要高度警惕甲减的发生,及时复查甲状腺功能。
鼾声是甲减患者最早出现的症状之一,Yamamoto等[15]报道,50%的甲减患者有打鼾症状,1%~3%患有OSAS,极易误诊、漏诊。甲减患者的黏多糖沉积于咽喉组织,导致声门上组织水肿,发生上呼吸道梗阻,造成甲减患者气道狭窄[16],其与OSAS气道狭窄之病理生理表现相同。甲减合并OSAS严重时不仅可因血气严重异常而导致心律紊乱甚至猝死,还可致急性上呼吸道梗阻而窒息,轻者在合并感染等疾病时则以呼吸衰竭为主要表现而漏诊。本组漏诊的3例患者均经替代治疗和呼吸机辅助呼吸等综合治疗而好转。
甲减儿童以骨和脑的生长发育影响最大。甲减患儿在婴幼儿时期由于母体甲状腺激素经胎盘和乳汁的供应,症状可推迟出现。随着年龄增长和骨骼发育加快,对甲状腺激素的需求增加,甲状腺激素不足对骨骼的影响逐渐显现,主要表现为骨骺板的软骨细胞柱生长受阻,骨软骨发育不良,骨骺密度增高,骨化中心出现延迟并成碎块状。甲减所致股骨头改变与股骨头无菌性坏死很相似,单从影像学很难鉴别,特别是单侧发病者更难区别[17]。本组的1例儿童患者在省内多家医院均被误诊,亦属罕见。
甲减患者由于缺乏甲状腺素,引起性腺发育及功能障碍,女性患者出现月经紊乱、子宫出血等,严重者闭经[18]。甲减患者约1/3~1/2伴有不同程度贫血[19]。当有某些可以解释贫血的原因存在时,就很容易被误诊,导致重度贫血。甲减患者临床上常出现胸腔等浆膜腔积液[20]。但当一些特殊部位出现积液时,甲减就很容易被误诊。本组病例中有1例表现为硬膜下积液误诊长达2年之久。此外,甲减患者还易误诊为慢性胃炎、慢性肾炎、特发性水肿等。总之,甲减患者全身各个系统均可被累及,当患者的症状用临床常见病不能解释和治疗效果不佳时,应及时检查甲状腺功能,以免误诊、漏诊。
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