实验性低血压脑死亡动物模型早期肝内血流分布及氧代谢的变化

实验性低血压脑死亡动物模型早期肝内血流分布及氧代谢的变化

突发性脑死亡后的心肺功能通常发生两个时相的改变：早期与脑疝有关的全身高血流动力相和后期表现为局部低灌流的低血流动力相。脑死亡后的高血流动力相以局部血流灌注增加为特征，被肝内毛细血管血流缓冲并维持在低血流动力相的基值水平。这些内脏血流的改变，即使在严重的低血压时期也不能明显提高氧消耗。研究人员选用成年狗10只，采用硬膜下安置气囊的方法制造脑死亡模型，造模成功后30 min内，观察全身及局部血流分布情况和内脏器官的早期代谢变化。

血流分布方面，脑死亡后，肝动脉血流及心输出量的减少率分别为（9.5±1.3）%和（5.4±1.1）%；门静脉血流和心输出量的复苏率分别为（22.9±3.5）%和（22.4±2.7）%。脑死亡导致颅内压升高并维持在躯体动脉压以上，脑内灌注压降低；急性颅内高压可引起急剧而短暂的心动过缓，脑死亡后2 min，心率由脑死亡前的（142.8±8.1）次/min 降至（36.0±5.1）次/min；所有实验动物脑死亡期间，均伴随着短促的高血流动力状态，平均动脉压、心输出量、平均肺动脉压、心内灌注压均明显增加；脑死亡后期，出现剧烈低血压，而心输出量和心率不变。从局部水平看，高血流动力相，有一个早期的门静脉和肝动脉血流短促增加；此后门静脉血流很快恢复到脑死亡前的基值水平，而肝动脉血流维持在低于脑死亡前的基值水平。代谢方面，脑死亡前后，全身和局部的氧耗没有变化；乳酸水平在实验前后没有变化。实验观测期间，血红蛋白水平、肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、钠盐、钾盐、葡萄糖的含量均无明显变化；出现动脉二氧化碳分压显著升高导致的呼吸性酸中毒，并伴有血流动力学的改变；未见碳酸氢盐发生变化。脑死亡后，肌酸磷酸激酶水平显著升高。

总之，尽管突然的颅内压升高导致的脑死亡会出现严重的低血压，但全身和内脏血流量能部分维持而没有明显的低灌流征象。此外，脑死亡边缘供体模型中，肝动脉血流在脑死亡早期增加,在低血压期一直低于正常水平。研究结果提示，脑死亡后心输出量和肝内微循环机制共同参与了脑死亡后的肝内血流控制。

（李战永摘 杨卓审校 译自Ann transplant,2009,14:38-46）