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N氨基末端脑钠肽前体对急性心肌梗死患者行PCI治疗的预后影响观察

2010-03-02

实用临床医药杂志 2010年11期
关键词:前体心室心血管

(江苏省苏州市市立医院本部心内科,江苏苏州,215002)

脑钠肽(BNP)是一种心脏神经激素,主要由心室分泌,当心室壁张力增加时,心室肌细胞受牵拉刺激,就会以激素原的形式爆发式合成,最后裂解为由32个氨基酸组成的BNP分子与76个氨基酸组成的N氨基末端脑钠肽前体,并将两者同时释放入血循环,发挥生物效应[1]。在血浆中N氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)分子与BNP分子以1∶1的比例存在于血循环中,NT-proBNP比BNP更稳定,可以通过检测NT-proBNP的浓度了解BNP的浓度[2]。近来研究显示,在心力衰竭和急性心肌梗死时血BNP水平明显升高,NT-proBNP比BNP升高更加显著[3-4]。本研究通过随访行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)治疗的急性心肌梗死(AM I)患者,观察患者是否发生早期心血管事件,比较NT-proBNP在二组之间差异,并研究其与肌钙蛋白I(cTnI)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)之间的相关性,探讨NT-proBNP在经急诊PCI治疗的AM I患者中的诊断价值及临床意义。

1 资料与方法

1.1 临床资料

研究对象为2008年12月至2009年6月在本院住院治疗的经急诊PCI治疗的AM I患者31例,其中男性25例,女性6例;年龄76~90岁,平均年龄78.97±10.80岁。所有对象符合WHO AM I诊断标准:典型胸痛持续时间>30 min,ST段弓背向上抬高0.2 mm,血清心肌酶学升高大于2倍正常上限。所有入选者均排除以下情况:既往无心功能不全,入院24 h死亡,严重肝、肾功能不全,严重感染。所有病例均符合2009年中国经皮冠状动脉介入治疗指南关于AM I急诊PCI的适应症,无禁忌症。所有病例入院后均予以吸氧、心电监护,他汀类调脂、阿司匹林、氯吡格雷、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂、硝酸酯类等常规治疗,均接受急诊经皮冠状动脉介入治疗。共开通梗死相关血管33支,置入支架38个,置入后无残余狭窄,病支远端血流达TIM I 2~3级。

1.2 测定方法

1.2.1 NT-proBNP和cTn I测定:所有患者治疗前均常规接受血液生化、血糖、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心电图检查,采用免疫荧光法行床边血浆NT-proBNP和cTn I水平测定(锐普R荧光干式定量分析仪,加拿大瑞邦生物医学有限公司)。>75岁患者NT-proBNP浓度的正常参考值为0~450 pg/m L;cTn I浓度的正常参考值为0~0.16 ng/m L。

1.2.2 LVEF及LVEDD测定:所有患者在入院时行超声心动图检查,由两名专业技师用荷兰飞利浦公司IE33彩色多普勒超声诊断仪按面积长轴法测定LVEF及LVEDD,每人测量2次,取平均值。

1.2.3 随访:所有患者随访30天,观察是否发生早期心血管事件,即30天内发生心血管死亡、心力衰竭、再发心肌梗死及梗死后心绞痛情况,根据是否发生早期心血管事件分为心血管事件组与无心血管事件组。

1.3 统计学方法

采用SPSS 10.0软件进行统计分析,计量资料以均数±标准差( x±s)表示,两组之间比较采用t检验。采用Pearson相关分析法,对NT-proBNP分别与cTnI、LVEF、LVEDD进行双变量相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组之间入院时相关指标比较

随访结束后,31例患者中共12例发生早期心血管事件,其中心力衰竭5例、梗死后心绞痛4例、再发心肌梗死2例、死亡1例。心血管事件组患者NT-proBNP、cTnI与LVEDD均高于无心血管事件组患者,LVEF低于无心血管事件组患者,差别具有统计学意义(表1)。

表1 心血管事件组与无心血管事件组入院时相关指标比较(±s)

表1 心血管事件组与无心血管事件组入院时相关指标比较(±s)

与无心血管事件组相比,*P<0.05。

组别 NT-proBNP(pg/m L) cTnI(ng/m L) LVEF(%) LVEDD(mm)无心血管事件组(n=19) 2328.84±267.2 3.01±0.52 56.21±5.73 52.75±3.24心血管事件组(n=12) 12334.64±2627.21* 9.75±0.91* 45.92±8.17* 55.68±4.11*

2.2 相关分析

采用Pearson双变量相关分析,发现 NT-proBNP与 cTn I(r=0.4438,P<0.05)、LVEDD(r=0.8001,P<0.01)呈正相关,与LVEF(r=-0.8361,P<0.01)呈负相关。

3 讨 论

BNP是一种多肽类心脏激素,主要在心室壁张力增加时由心室分泌,具有利尿、利钠、扩张血管、抑制交感神经及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性、抑制心肌纤维增殖等多项生化效应,在心力衰竭患者中的诊断和预后价值已经得到确认[5]。BNP的前体物质氨基末端脑钠肽前体是一个76氨基酸的多肽,它在心力衰竭和急性心肌梗死时比前者升高更加显著。在心肌急性缺血时BNP水平明显升高可以抑制梗死灶扩展,以及梗死后心肌的增值和纤维化[6-8]。AM I早期由于部分心肌坏死,梗死区与非梗死区的交界部位牵拉使心室壁张力增加,心脏利钠肽系统被激活,促进BNP分泌[9]。近年来的研究发现脑钠肽是预测急性心肌梗死后左室重构和远期预后的重要指标。Shuichi等[10]的研究提示前壁心肌梗死和血浆BNP基础值>150 ng/m L(尤其>500 ng/m L)的患者,存在左室重构的高度危险。BNP在AM I患者中升高,可作为预后标记物、治疗的效果评价、随访指标[11-12]。

cTn I作为诊断心肌损伤和坏死的“金标准”,已经得到美国心脏病学会/欧洲心脏病学会(ACC/ESC)以及我国心血管病学界的认可。在早发AM I组进行NT-p roBNP和cTnI进行双变量相关分析,观察到NT-proBNP与cTn I高度正相关,提示NT-proBNP可能是一个反映心肌坏死程度的标记物[11]。本研究还显示,血清 NT-proBNP浓度与LVEDD呈正相关,LVEF呈负相关,表明NT-proBNP也是反映 LVEDD敏感指标,早期测定NT-proBNP浓度有助于早期预测左心室重构[13]。经急诊PCI治疗的AM I患者在住院和随访期间,发生心血管死亡、心力衰竭、再发心肌梗死及梗死后心绞痛等心血管事件患者与无事件患者相比NT-proBNP差异具有统计学意义,说明NT-proBNP可作为心力衰竭严重程度和冠心病心血管事件的预后指标,可作为急性冠状动脉综合症的危险分层,对临床用药有很好指导作用。吕先光等[14]研究发现,BNP浓度升高的冠状动脉综合症患者,其死亡、再梗死和梗死后心力衰竭的发病力率明显增加,且BNP浓度的浓度与梗死面积密切相关,BNP浓度升高的不稳定型心绞痛患者预后差。

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