140例直肠癌患者乙型肝炎病毒标志物检测分析

朱为梅，申 秋

(云南省第三人民医院消化内科，云南 昆明 650011)

140例直肠癌患者乙型肝炎病毒标志物检测分析

朱为梅，申 秋

(云南省第三人民医院消化内科，云南 昆明 650011)

目的探讨140例直肠癌患者中乙型肝炎病毒标志物的检测情况及乙型肝炎病毒标志物与直肠癌Dukes分期的关系。方法 回顾性分析2005年1月至2009年6月云南省第三人民医院消化中心收治的140例经病理确诊并进行Dukes分期直肠癌患者乙型肝炎病毒标志物检测的临床资料。结果 直肠癌患者中乙型肝炎病毒表面抗原阳性率为3.6%，低于普通人群的9.09%。直肠癌Dukes各分期中乙型肝炎病毒标志物检测指标的阳性率差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 乙型肝炎病毒可能对直肠癌的发生有一定的抑制作用，但乙型肝炎表面抗原与直肠癌Dukes分期的关系不明确。

乙型肝炎病毒;直肠癌;Dukes分期;乙型肝炎表面抗原(HBsAg)

大肠癌包括结肠癌和直肠癌，是常见的消化道恶性肿瘤。近年来发病率逐年升高，已位居我国常见恶性肿瘤的第四位，占消化道肿瘤第二位［1］。国人大肠癌近半数以上位于直肠，且呈年轻化趋势。直肠癌的病因尚未完全清楚，目前认为主要是环境与遗传因素综合作用的结果［2］。本研究通过回顾性总结分析2005年1月至2009年6月我科诊治的140例直肠癌患者乙型肝炎病毒标志物检测的临床资料，旨在探讨直肠癌患者中乙型肝炎病毒感染情况及乙型肝炎表面抗原与直肠癌Dukes分期的关系，以期为今后直肠癌的临床研究工作提供线索。

1 资料与方法

1.1 临床资料 收集2005年1月至2009年6月我科收治的140例经过病理学确诊为直肠癌的临床资料。其中男性98例，女性42例，年龄(56±10)岁。所有患者按Dukes大肠癌临床分期［2］:A期22例，B期30例，C期50例，D期38例。140例患者均行乙型肝炎病毒及其他肝炎病毒(甲、丙、丁、戊)标志物的相关检测。入选对象无酗酒、药物及自身免疫性肝病病史。乙型肝炎病毒感染者按中华医学会肝病分会、中华医学会感染分会2005年12月联合发布《慢性乙肝防治指南》［3］进行诊断。

1.2 统计学方法 所有数据利用SPSS13.0进行统计学分析，应用x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 140例直肠癌患者中:HBsAg阳性者5例(3.6%)，其中含HBeAg同时阳性3例，抗-HBe阳性者2例。抗-HBs阳性者93例(66.4%)、乙型肝炎病毒标志物全阴42例(30%)，抗-HBcIgM阳性0例，见表1。

表1 直肠癌中乙型肝炎病毒标志物检测情况［例(%)］

2.2 直肠癌Dukes分期与乙型肝炎病毒标志物无明显的相关性，各分期中乙型肝炎病毒标志物检测指标的阳性率差异均无统计学意义(P＞0.05)，见表2。

表2 直肠癌Dukes分期与乙型肝炎病毒标志物检测［例(%)］

3 讨论

我国属乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus，HBV)感染的高发病区(发病率≥8%)，一般人群的乙型肝炎病毒表面抗原(Hepatitis B virus surface antigen，HBsAg)阳性率约为9.09%［3］。结、直肠癌是我国常见的消化道恶性肿瘤，其发病率接近5%［4］，超过国际水平(2%)。本研究中，直肠癌患者HBsAg阳性率为3.6%，低于普通人群。

推测原因可能与乙型肝炎病毒持续感染后体内发生的免疫应答机制有关。乙型肝炎病毒感染后持续在人体肝脏复制的病毒经单核/巨噬细胞吞噬、加工、递呈进而激活免疫应答［2］。肝脏含大量巨噬细胞、抗原递呈细胞和淋巴细胞，通过产生细胞因子、补体和急性反应蛋白，对潜在的特异危险信号作出快速应答［5］。富集于肝脏的库普弗细胞是一种吞噬细胞，研究表明［6］，库普弗细胞有消灭或减弱抗原性的作用，被激活后可促进实验性癌细胞凋亡，其在天然免疫中发挥关键作用，是肝脏肿瘤坏死因子的主要来源;自然杀伤细胞(NK细胞)和NKT细胞是肝脏主要的淋巴细胞，NK细胞主要产生干扰素［5］、乙型肝炎病毒，感染后上述因素被激活，从而在抗肿瘤方面发挥着重要作用。

血管形成是肿瘤生长的要素，早在1971年即有研究将抑制血管形成作为肿瘤治疗策略［7］。近年来研究表明干扰素及淋巴毒素在体内外均具有抗血管生成的作用，乙型肝炎病毒感染后激活的免疫应答诱导机体产生的干扰素及淋巴毒素，可能抑制肿瘤部位的血管新生，从而减缓癌细胞的生长。基于此，本研究同时还对直肠癌的Dukes不同分期患者中乙型肝炎病毒标志物进行了对比分析，原设想HBsAg阳性者Dukes分期应好于阴性者，但结果显示直肠癌的分期与乙型肝炎病毒感染的差异无统计学意义，可能与样本量小有关，今后尚需扩大样本量进一步研究。

本分析发现直肠癌患者HBsAg阳性率明显低于普通人群，乙型肝炎病毒感染可能对直肠癌的发生有一定抑制作用，但肿瘤的发生、发展是一个复杂的多因素、多阶段的过程，对其具体机制尚待进一步研究。同时提醒广大医务工作者，在直肠癌的筛查、普查中，对具有高危因素且HBsAg阴性者应给予更多关注。

［1］ 方 桦，王兴元，王金万，等.300例结直肠癌肝转移患者的临床预后分析［J］.中华肿瘤杂志，2009，31(3)∶220-222.

［2］ 王吉耀，廖二元，胡品津.内科学［M］.北京:人民卫生出版社，2008∶454-456.

［3］ 中华医学会肝病学分会，中华医学会感染病学分会.慢性乙型肝炎防治指南［J］.中华传染病杂志，2005，23(6)∶421-431.

［4］ 李 明，顾 晋.中国结直肠癌20年来发病模式的变化趋势［J］.中华胃肠外科杂志，2007，7(3)∶36.

［5］ 汤艳丽，邱德凯，马 雄.肝脏天然免疫与非酒精性脂肪性肝病［J］. 中华消化杂志，2009，29(3)∶213-214.

［6］ 朱海珍，阮幼冰，武忠弼.Kupffer细胞对实验性肝癌中细胞凋亡相关基因表达的影响［J］.同济医科大学学报，2000，29(2)∶97.

［7］ Folkman J.Tumor angiogenesis:therapeutic implications［J］.N Eng JMed，1971，285(21)∶1 182-1 186.

R373.2

A

1003—6350(2010)09—106—02

朱为梅(1972—)，女，云南省普洱市人，主治医师，学士。

2009-12-23)

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