出血性卒中急性期并发癫痫临床诊治分析

王新成

（郑州市中心医院神经内科，河南郑州 450000）

随着社会的发展，生活质量的改善，脑卒中是导致人类死亡的第三大疾病，也是人类瘫痪的主要原因，严重威胁人类健康。我国现有脑卒中患者多于600万，随着人们生活水平的提高，生活节奏的加快，每年新发病约以200万的速度上升。脑卒中是危害人类健康的常见病、多发病，致残率、死亡率高，给社会、家庭和个人造成了沉重的负担。出血性脑卒中是脑卒中患者中的重要组成，出血性脑卒中后并发癫痫是导致出血性脑卒中重要死亡因素之一。为了减少出血性脑卒中后并发癫痫病死率、致残率和对预后进行分析，现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组病例来自我院2005年1月～2010年1月收治的出血性脑卒中患者682例，其中，男 480例，女 202例。年龄42～86岁，平均76.8岁。脑出血402例，蛛网膜下腔出血280例。入选标准:脑卒中的诊断符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制订的标准[1]，并经头颅CT或MRI证实。将出血性卒中发生后2周作为急性期。卒中后癫痫的诊断标准为无癫痫病史，凡在首次卒中后2周内出现2次或2次以上的痫性发作，且除外低血糖（BG<3.90 mmol/L）以及低血钙（Ca2+<2.14 mmol/L）等其他任何原因所致的痫性发作。

1.2 临床表现

1.2.1 急性期并发癫痫发生率 本组出血性卒中682例符合入选标准的急性期并发癫痫84例，发生率为12.31%。脑出血402例中急性期并发癫痫40例，发生率为9.95%；蛛网膜下腔出血280例中急性期并发癫痫44例，发生率为15.71%。脑出血与蛛网膜下腔出血急性期并发癫痫发生率比较，有显著性差异（P＜0.05）。

1.2.2 急性期并发癫痫首次发生时间 出血性卒中后第1天并发癫痫34例，发生率为40.47%；第2天15例，发生率为17.85%；第 3～6天 15例，发生率为 17.85%；第7～14天20例，发生率为23.80%。出血性卒中后第1周内急性期并发癫痫，发生率为76.17%，出血性卒中后第2周内急性期并发癫痫，发生率为23.83%。出血性卒中后第1周内急性期并发癫痫，发生率与第2周内急性期并发癫痫发生率比较，有显著性差异（P＜0.05）。

1.2.3 急性期并发癫痫类型 出血性卒中急性期并发癫痫84例中，全身强直阵挛发作54例，占64.28%；单纯运动性发作21例，占25%；精神运动性发作9例，占10.71%。

1.2.4 急性期并发癫痫病变部位 出血性卒中急性期并发癫痫84例中，大脑皮质出血44例，占52.38%；基底节区出血16例，占19.04%；内囊出血14例，占16.66%；其他病灶部位10例，占11.90%。

1.2.5 出血性卒中病死率 本组出血性脑卒中682例，死亡89例，病死率为13.04%，急性期并发癫痫84例，死亡29例，病死率为32.58%；急性期未并发癫痫598例，死亡60例，病死率为10.03%。急性期并发癫痫病死率与急性期未并发癫痫病死率比较，有显著性差异（P＜0.05）。

1.3 治疗方法

本组急性期并发癫痫84例，除给予脑卒中常规治疗外，75例给予单药治疗卡马西平、苯妥英钠、丙戊酸钠，癫痫持续状态者用安定静脉注射治疗得到控制。9例因反复发作而采取联合用药。

2 结果

本组病例经积极控制原发疾病和控制癫痫发作，80例癫痫发作停止，25例死于多脏器衰竭、继发感染、呼吸衰竭，4例死于癫痫持续状态。

3 讨论

神经元放电是神经系统的生理功能在正常状态下，通过自身调节，神经元的兴奋和抑制处于平衡状态。神经元在变形、坏死、缺失、结构异常时神经元的神经递质发生变化，兴奋增强，抑制减弱，细胞内外的离子分布比例发生改变，使脑神经元过度放电，引起癫痫发作[2]。出血性卒中发生原因:①脑卒中后血管闭塞或出血引起局限性或弥漫性脑血管痉挛，脑循环严重障碍，使脑的血流量减少，导致脑组织缺血缺氧、代谢障碍及钠泵衰竭，钠离子内流使神经细胞膜的稳定性发生改变出现去极化，神经元过度放电，引起癫痫发作；②早期出现的脑水肿或血肿，引起颅内高压，使邻近脑组织受压移位，或缺血缺氧、脑组织软化与坏死、代谢紊乱等异常刺激，神经元兴奋性增强从而诱发癫痫发作；③卒中后应激反应，体内激素水平发生改变以及电解质及酸碱平衡破坏等引起痫性放电[3]。

出血性卒中后癫痫发作，对卒中后癫痫应积极治疗原发病，随着基础疾病的好转，癫痫发作亦会有改善，才能够有效地控制癫痫。采取抗癫痫治疗，绝大多数用单一常规剂量抗癫痫药物治疗，能得到理想控制，尤其对于以癫痫为首发的脑卒中应迅速控制发作，否则会加重原发病[4]。传统的抗癫痫药物由于存在较多的药物间相互作用，故不推荐使用。拉莫三嗪、加巴喷丁与抗凝、抗血小板药物间的相互作用少，是卒中后癫痫的首选药物。对于不服用抗凝、抗血小板药物的患者，卡马西平和丙戊酸也是可选药物[5]。癫痫随着脑水肿的消退而好转，用抗癫痫药3～6个月即可减停药，但迟发性癫痫由于胶质瘢痕形成而需长期规律服用抗癫痫药[6]。

通过本组病例观察，急性期并发癫痫84例，发生率较高达12.31%。出血性卒中后第1周内急性期并发癫痫，发生率为76.17%，出血性卒中后第2周内急性期并发癫痫，发生率为23.83%；在治疗疾病过程中更应该注意出血性卒中第1周防止并发癫痫。急性期并发癫痫类型以全身强直阵挛发作为主，占发生癫痫例数的64.28%。急性期并发癫痫病变部位以大脑皮质出血为主，占发生癫痫例数的52.38%。急性期并发癫痫84例，病死率为32.58%。急性期未并发癫痫598例，病死率为10.03%。指导临床对发生并发癫痫患者加强综合治疗，以降低病死率。

总之，出血性卒中急性期并发癫痫发生率较高，危害较大。积极治疗原发病，及时治疗早期癫痫发作，并早期实施脑保护治疗，预防癫痫发作，可提高患者的生存率，改善患者的生活质量。

[1]中华医学会神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经专科杂志,2006,39(6):380.

[2]杨芝荣.脑梗死继发癫痫[J].临床神经病学杂志,2006,19(5):300.

[3]潘更毅,张宪秋.出血性脑卒中后继发癫痫的临床分析与发病机制探讨[J].疑难病杂志,2005,4(4):18.

[4]陈秀云.脑卒中后癫痫的临床研究[J].中国实用内科杂志,1997,17(11):661.

[5]杨勇敏.脑卒中后癫痫及痫性发作的临床研究[J].淮海医药,2007,25(1):32.

[6]黄向东.脑卒中后癫痫的临床研究[J].中国实用内科杂志,1997,17(11)66.