我国科学家破解三聚氰胺引发肾损伤机制
2010-02-17
中国医药导报 2010年8期
本刊讯近日,黑龙江省疾病预防控制中心专家在国内外首次系统地揭示了三聚氰胺引发动物肾损伤的发病机制、病变特点、肾脏结晶体形成的条件。该研究结果为相关部门对三聚氰胺风险评估、制定食品和饲料中三聚氰胺的安全管理限量值提供了重要科学依据。
目前,国内外对三聚氰胺毒性研究资料掌握甚少,对三聚氰胺所造成肾损伤的量效关系、结晶体与肾脏病理损伤的关键环节等问题也缺乏深入探讨。据此,黑龙江省疾病预防控制中心毒理所主任医师王玉燕等首次成功建立了三聚氰胺在肾脏形成结晶的大鼠动物模型,揭示其发生机制是三聚氰胺在胃内由胃酸催化水解生成三聚氰酸,两者在肾脏再结合形成三聚氰胺-三聚氰酸结合晶体,晶体充满肾小管,使肾脏体积增大、重量增加,管壁的挤压作用使肾组织严重缺血,导致肾脏呈现特征性土黄色沙石样外观。
观察结果还表明,三聚氰胺结晶体可导致肾脏炎症反应和纤维组织增生等病理改变,进一步引发肾脏代谢功能障碍,使血中尿素氮、肌酐等含量增加,最终使实验动物发生肾衰竭。
业内专家指出,该课题填补了我国三聚氰胺毒理学研究空白,对基础医学、药学和临床医学均具有重要意义。