甘露醇致脑出血患者急性肾功能衰竭1例

陈 华，李季林，盛罗平，陈仁辉，陆林其，陈雪林，顾 泉

（复旦大学附属中山医院青浦分院神经外科，上海 201700）

甘露醇是一种渗透性利尿剂，它进入血液后不易从毛细血管透入组织，能迅速提高血浆渗透压，使组织间液向血浆转移而产生脱水作用。甘露醇起效快、作用强，因此被广泛用于急性脑血管病的治疗。笔者在临床中仅发现1例甘露醇致急性肾功能衰竭患者，现报道如下：

1 临床资料

患者，男，42岁，因“突发意识障碍2 h”于2009年12月9日入院，入院头颅CT检查提示：右侧基底节区破入脑室，血常规：白细胞：13.95×109/L，中性粒细胞百分比：41.8%，血红蛋白：163 g/L，血糖和肾功能：尿素氮：9.0 mmol/L，肌酐：109 μmol/L，尿酸：343 μmol/L，小便常规：尿蛋白（+）其余指标正常范围内。入院后全麻下开颅血肿清除术+去骨瓣减压术，术后给予 20%甘露醇 125 ml，q8h，静脉滴注，托拉塞米20 mg bid iv脱水，头孢吡肟抗感染，纳洛酮和脑蛋白水解物营养脑细胞，术后第2天患者意识清楚，4 d后改为20%甘露醇125 ml，q12h，静脉滴注，3 d后停用甘露醇，术后第7天肾功能，尿素氮：43.7 mmol/L，肌酐：333 μmol/L，尿酸：758 μmol/L，双肾及输尿管B超：双侧肾脏及输尿管未见明显异常。术后前6 d，小便量均在3 000 ml左右，第7及第8天小便量为1 800 ml、800 ml。第7天请肾内科会诊，建议停用肾毒性药物，床边肾透析，第8天患者家属拒绝肾透析，自动出院。

2 讨论

目前对甘露醇致急性肾功能衰竭（ARF）的机制尚不清楚，Dorman等[1]认为甘露醇致ARF的机制可能为：①甘露醇致肾小管上皮细胞肿胀，空泡变性引起肾小管阻塞。②甘露醇降低近曲小管和亨利襻的水、电解质重吸收，到达远端小管的水、电解质增多，引起强烈的球管反馈，致入球小动脉收缩，肾小球滤过率明显降低。③甘露醇致血浆渗透压增高超过肾小球滤过率，导致肾小球滤过压过低甚至为零，产生所谓的“Stop-flow kidey”。 陈鹏等[2]研究发现，ARF的原因与血中甘露醇的浓度、甘露醇的累计量、使用疗程有着密切关系。另外在高血压、糖尿病等肾脏和微血管病变的基础上，甘露醇更易发生上述的病理变化。对原有肾功能损害，潜在性肾功能损害，有严重中枢神经系统疾病和颅高压的患者，其本身对甘露醇的耐受性明显下降，更易出现肾毒性[3-4]。该患者术前尿常规：尿蛋白（+），虽然尿素氮和肌酐在正常范围内，该患者长期高血压可能已对肾脏有一定的损害，肾功能还在代偿范围内。尽管本例甘露醇用量较小，还是加剧了对肾脏的损害，导致ARF。

陈春富等[5]主张预防ARF，静滴甘露醇应注意以下几点：①输注速度不宜过快，一般以10 ml/min为宜。②静脉滴注甘露醇的剂量不宜过大，并主张0.25 g/kg，每4小时一次，对严重颅高压的患者，可以加用甘油果糖、呋噻米、人血白蛋白交替运用减少甘露醇的用量。③使用过程中要补充适当的水和电解质，保持一定的尿量，及时监测电解质，中心静脉压，血浆渗透压。如出现肾功能损害，应及时停用甘露醇，改用其他利尿剂，合理使用血管扩张剂和利尿合剂，经上述处理后，肾功能仍呈进行性损害，需及时行透析治疗。

[1]Dorman FIR,Sondheimer JH,Cadnapaphomchai P.Mannitol induced acute renal failure[J].Medicine-Baltimore,1990,69(3):153．

[2]陈鹏,贾秀云.甘露醇致急性肾衰竭之分析[J].中国新医学论坛,2007,7(11):92-93.

[3]纪列伟,黄旭,谢崇宣.急性脑血管病并发急性肾功能衰竭的防治[J].2009,2(15):191-192.

[4]吴世新,周建录,李学起.甘露醇治疗急性脑血管病致急性肾功能衰竭治疗对策探讨[J].实用心脑肺血管病杂志,2002,10(5):286-287．

[5]陈春富,刘新峰,孟宪志.甘露醇致不同年龄蛛网膜下腔出血患者急性肾损害的对比分析[J].中国危重病急救医学,2007,19(12):727-730.