感染性休克中的免疫治疗

吴明艳

(黑龙江省大庆市第二医院 黑龙江大庆 163461)

感染性休克是儿科临床较危重的疾病,如治疗不及时,常常危及生命。其治疗中的许多问题尚不十分清楚。现将我院儿科1991～2008年收治的84例感染性休克病例进行回顾性分析。

1 临床资料

1.1 自1991～2008年我院收治感染性休克患者84例

男48例;女36例。年龄1.5～9岁,平均5岁,入院时均处于休克状态。其中42例血压下降,26例昏迷,9例出现惊厥,63例出现四肢末梢凉等微循环障碍;疾病分类:中毒性菌痢50例,34例便培养为福氏痢疾杆菌,16例为宋内氏痢疾杆菌;34例爆发型脑脊髓膜炎,32/34例图片检菌见肾形双球菌,诊断标准根据《实用儿科学》。

1.2 84例患者入院后均给予扩容、纠酸、血管活性药物改善微循环状态,以及抗炎治疗

其中48例(治疗组)同时给予地塞米松0.5mg/kg/d静点,异丙嗪1～2mg/kg/次,每6小时1次肌注。36例(对照组)入院24h内未给予上述药物。

1.3 结果

治疗组:入院24h内,休克纠正39例;48h内,休克纠正7例;死亡2例。对照组:入院24h内,休克纠正16例;48h内,休克纠正12例;死亡8例。2组间统计学分析差异非常显著(P<0.05)。

2 讨论

感染休克是临床较危重的疾病之一,是由革兰氏阴性菌引起。革兰氏阴性菌在灭活后释放大量内毒素。内毒素可刺激肥大细胞释放组织胺、5-羟色胺等炎性介质。使全身血管通透性增强,血液外渗致组织间隙,引起血容量下降,脑、肺等组织水肿,休克加重;刺激人体单核巨噬细胞和中性多核白细胞,使其释放肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、干扰素等细胞因子,可引起血管扩张和白细胞介质介导得到组织坏死,从而导致器官衰竭;另外巨噬细胞功能紊乱,全身免疫功能屏障功能下降等,使炎性反应不断加剧,恶性循环,组织器官损害不断发展,而引起多器官功能衰竭,最终死亡。

本例观察表明,在感染性休克治疗中,早期联合应用糖皮质激素、异丙嗪等抗介质药物,可稳定肥大细胞、巨噬细胞等细胞的细胞膜,可抑制炎性介质释放,从而减轻炎症反应,以及一系列器官、组织损害,纠正休克状态,使病情处于平稳状态,为肌体消灭致病菌排除毒素争取时间,减少并发症,从而提高治愈率。

[1]焦炳华.分子内毒素学[M].上海:上海科技文献出版社,151～156.

[2]姜伟.内毒素相关疾病治疗与检测[M].辽宁：辽宁科学技术出版社,117～126.