缺血性脑血管病的治疗新进展

李红艳 李红杰

(1.吉林省桦甸市人民医院; 2.吉林省桦甸市第二人民医院 吉林桦甸 132400)

1 临床资料

缺血性脑血管病根据其病因及临床症状不同,可分为:(1)短暂性脑缺血发作;(2)动脉粥样硬化性脑梗死;(3)高血压动脉硬化性脑梗死;(4)栓塞性脑梗死;它们的病因及症状不同,但治疗是相同的。

2 治疗方法

2.1 溶栓疗法及防止再复发

目前常用的溶栓药物有:(1)尿激酶,它可以渗入到血栓内,同是激活血栓内和循环中的纤溶酶原,故可起到局部的溶栓作用。其半衰期为10～16min,常用量为5～20万u。(2)链激酶,它先与纤溶酶原结合成复合体,再将纤溶酶原转变成纤溶酶,其半衰期为10～18min,常用量为10～50万u。(3)乙酰化纤溶酶液活剂复合物(APSAC),它激活纤溶酶的作用要在体内去乙酰化后出现,可提高链激酶对纤维蛋白亲和力,其作用时间长,半衰期为40min。

2.2 增加缺血区的脑血流,改善脑微循环

从上个世纪80年代起,血管扩张药因出现脑内盗血现象而被否定。现在主要以改善脑微循环,适当扩充血容量,提高脑灌流,消除脑水肿,降低血粘度。常用的药物有:低分子右旋糖酐,706代血浆,提高脑灌流压可以用多巴胺或阿拉明。常用量为10～20mg加5%葡萄糖内静点。降低血粘度可以用复方丹参注射液,维脑路通,蛇毒注射液。

2.3 神经细胞功能复活剂的应用

常用的药物有:(1)胞二磷胆碱,是卵磷脂合成的重要辅酶,通过磷脂的合成,改善脑功能,恢复缺血造成的膜结构的破坏;(2)脑活素,含有24种游离氨基酸及一些低分子肽,可直接进入脑细胞增加脑营养,改善脑代谢;(3)氯脂醒,调节脑细胞代谢,兴奋处于抑制状态的脑细胞;(4)细胞色素丙,是细胞呼吸的激活剂;(5)都可喜,是烯丙三嗪和阿吗碱的复合物,可增加动脉血氧含量,改善大脑供氧和活化脑细胞代谢;(6)脑复康,是甲磺酸二氢麦角碱的缓释剂,可促进脑介质的代谢。

2.4 自由基清除剂的作用

目前许多学者认为,由于脑梗死后组织缺氧,缺血,造成生物化学代谢紊乱,细胞膜磷脂酶A2激活,不饱和脂肪酸氧化加速,可形成自由基,自由基可造成核酸主链断裂,透明脂肪酸解聚,细胞膜脂质过氧化,造成细胞崩解,线粒体变性,细胞出现不可逆现象。因此在治疗脑梗死时必须重视减少自由基的产生和清除自由基对神经元的损害。常用的药物有:维生素E、维生素C、辅酶Q10、氟美松、别嘌呤醇、尼唑芬诺、甘露醇。

2.5 钙离子拮抗剂的应用

脑缺血时,细胞膜去极化,大量钙离子进入缺血的神经元及平滑肌内,许多依赖钙离子的酶发生反应,如:磷脂酶,蛋白酶,核酸酶等被激活,产生一系列有害的酶反应过程。另外由于脑血管平滑肌内钙离子增加,引起血管持续性收缩,加上钙离子对血小板的凝聚作用,使脑血流发生障碍导致梗死区脑组织损害进一步加重和病变范围扩大,因此钙拮抗剂具有扩张脑血管,增加脑血流以及调剂神经元活性。影响神经介质释放和调节血脑屏障的作用。常用药物有:(1)尼莫地平20～40mg,每日3次。(2)尼卡地平20～40mg,每日3次。(3)西比灵5～10mg,每晚1次。

2.6 抗脑水肿药物

主要有20%甘露醇和25%山梨醇,甘油,意识不清的病人甘露醇或山梨醇每日4～6次,每次250mL,症状较轻的病人每天1次静点。

2.7 脑保护治疗

因为有缺血瀑布和半暗带损伤机制的存在。在这一过程中,应用神经保护作用药物就成为合理的选择。应该在此较早的时间内给予,取得最大的疗效。

2.8 心理治疗

发病后健康的心理重建,对于缺血性脑血管病,患者失去了原来健康的体魄。从流利到失语,从健步如飞到举步艰难,甚至瘫痪在床,从思维敏捷到迟钝难辨。患者从生活的巅峰突然跌落,患者失去了生活的平衡,出现紧张、恐惧、抑郁。所以除在治疗方面外,必须做好患者的病后心理调整,心理训练将使治疗起到事半功倍的效率。

2.9 康复治疗

一般如果病情稳定应在72h后开始,早期可以加速患者脑组织侧支循环建立,扩张血管,缓解痉挛。预防神经胶质和结缔组织的增生,提高新陈代谢,预防废用综合症,褥疮,深层静脉炎等。促进重建。多采用物理疗法,医疗体育疗法(包括正确体位的保持,被动锻炼,主动锻炼)更要依次坚持,坚持不懈。

2.10 其他治疗

包括:(1)高压氧治疗,主要是提高氧分压,增加氧弥漫和组织的氧含量,并可降低颅内压及减轻脑水肿;(2)光量子血液疗法,经紫外线照射的含有大量的氧,快速输入含氧高的血,可改善脑微循环,提高组织供氧。