儿童糖尿病酮症酸中毒9例误诊分析

王雪红

(山东省东营市胜利油田河口医院儿科 山东 东营 257200)

1型糖尿病为一种在遗传基础上由环境因素激发的自身免疫性疾病,而儿童时期的糖尿病绝大多数是1型糖尿病,由于发病率相对低,且多饮、多食、多尿的临床表现不典型,所以易造成误诊,现将我院于1999年3月至2008年3月误诊的9例糖尿病酮症酸中毒病儿的临床表现、实验室检查及误诊的疾病进行总结分析。

1 临床资料

1.1 一般资料

9例患儿中男3例,女6例。年龄<1岁3例,1～2岁2例,2～6岁2例,>6岁2例。农村病6例,城镇3例。

1.2 临床表现

9例患儿中深大呼吸7例,精神萎靡5例,发热5例,不同程度脱水5例,咳嗽4例,呕吐4例,腹泻3例,腹痛2例,昏迷1例。

1.3 实验室检查

均符合儿童糖尿病酮症酸中毒生化诊断标准[1],血糖18.6～35.3mmol/L,尿糖+++～++++,尿酮体++～+++,pH7.15～7.25,HCO3－ 5～ 14mmol/L,血 钾 2.5～3.8mmol/L,血钠124～138mmol/L,脑脊液检查检查1例,糖24.8mmol/L。

1.4 误诊疾病

腹泻病3例(33.3%),肺炎3例(33.3%),急性支气管炎1例(11.1%),哮喘1例(11.1%),中枢神经系统感染1例(11.1%)。

1.5 治疗情况

确诊后给用小剂量胰岛素静脉滴注0.1IU/(kg·h),同时补液、纠酸、补充电解质等,动态监测水、电解质及酸碱平衡,去除诱发因素,血糖下降后改为胰岛素皮下注射。

2 结果

9例均抢救成功。

3 讨论

儿童1型糖尿病是一种自身免疫性疾病,归因于有遗传易感性的个体胰腺β细胞的自身免疫性损伤[1],使胰岛素产生不足或完全丧失胰岛功能,从而引起机体一系列代谢紊乱。多由感染、情绪激惹或饮食不当等诱因引起,典型症状可为多饮、多食、多尿、消瘦。而在临床上儿童糖尿病上述症状往往不典型,特别是婴幼儿多饮、多尿不易被发觉,很快就发生脱水和酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒是患儿血循环中胰岛素缺乏或胰岛素抵抗,反调节激素增加,导致代谢紊乱进展,病情不断加重的结果,是儿童糖尿病最常见的死亡原因之一[2],年龄越小,酮症酸中毒的发生率起高,本组患儿也符合此发病规律,婴幼儿比例占66.7%。

根据本组患儿发病的特点,误诊原因分析主要有以下两种原因：(1)儿童[1]型糖尿病在儿科疾病中的发病率不高,而临床表现复杂多样,缺乏典型糖尿病症状,给早期诊断带来一定困难。本组中的3例腹泻患儿,均来自农村,就诊时脱水明显,呼吸深大,精神差,家长叙述病史中无典型的多饮、多尿、多食及消瘦的表现,其酸中毒表现误诊为腹泻所致,而治疗过程中又输注葡萄糖,所以在补液后酸中毒仍无改善,且精神状态越来越差,入院后常规查尿分析示酮体及尿糖均阳性,才考虑到糖尿病酮症酸中毒可能,予急查血生化及血气分析后确诊。另一例酮症酸中毒合并昏迷的患儿,因同时伴有发热,所以初起被误诊为中枢神经系统感染,行脑脊液检查后发现血糖增高明显,结合血生化、血气结果后,确诊为糖尿病酮症酸中毒,经给胰岛素并补充生理盐水等治疗后,神志恢复,病情明显好转。原发疾病为支气管哮喘、肺炎等呼吸系统疾病的患儿的深大呼吸,也极易误诊为肺部疾病所致的呼吸困难,导致治疗的延误。(2)临床医师对糖尿病酮症酸中毒认识不足,考虑问题片面,缺乏鉴别诊断意识,仅依据较为明显的首发症状轻易诊断,是导致误诊的主要原因。其次观察病情欠周到,在常规治疗不佳时甚至加重时未能进一步深究,忽视意识、呼吸及气味改变等早期具有诊断意义的线索,进一步延误诊断。所以临床上遇到不明显原因的深大呼吸,特别是呼出气味有烂苹果味的,要警惕糖尿病酮症酸中毒可能,详细询问病史,全面体格检查,及时常规检查,对常规治疗不佳者应改变思考角度,加强临床综合分析能力,减轻误诊率。

[1]巩纯绣.儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南[J].中华儿科杂志,2009,47(6):421.

[2]Devendra D, Liu E, Eisenbarth GS. Type 1 diabetes: recent developments[J].BMJ,2004,328:750～754.