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高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病7例

2010-02-10赵春红陈翠杰王萍赵桂贤赵英华

中外医疗 2010年12期
关键词:脑细胞一氧化碳白质

赵春红 陈翠杰 王萍 赵桂贤 赵英华

(黑龙江省齐齐哈尔医学院第五附属医院(大庆龙南医院) 黑龙江大庆 163453)

1 临床资料

7例迟发脑病患者,男性5例,女性2例。平均年龄50~65岁,其中6例因煤炉取暖,1例因木炭取暖,中毒程度为重度。“假愈期”21~53d,其中痴呆型6例,帕金森1例。

2 治疗方法

以高压氧治疗为主,采用空气加压舱加压,戴面罩吸纯氧,治疗压力为2.5ATA,稳压吸氧30m in,改吸舱内空气10m in,再吸纯氧30m in,减压20m in,每日1~2次,10次为1个疗程。辅以营养脑细胞,改善微循环药物。

3 疗效标准

治愈:恢复至病前状态,生活自理,能从事既往工作;显效:生活自理,遗留记忆力,计算力障碍,不能胜任既往工作;好转:痴呆表现略有改善。7例治愈5例,显效1例,好转1例。现将一份病例报道如下。

王某,男,53岁,既往30d前患者有一氧化碳中毒病史,曾在外院明确诊断:一氧化碳中毒,给予高压氧治疗2d后出院,患者15d前无明显诱因出现记忆力及反应能力减退,言语不清,行为举止异常,无明显肢体活动不灵,近几日患者问话不答,不能进食,有尿失禁而来我院。查体:T:36.8℃,P:60次/m in,R:20次/m in,BP: 140/78mmHg。专科查体:表情呆滞,问话不答。高级皮层功能检查:记忆力和计算力不配合检查。颅神经检查:双眼无凝视,眼球活动自如,无眼震。双侧瞳孔直径3.0mm,对光反射灵敏。伸舌示齿不配合。四肢肌力刺激下4~5级,四肢肌张力增高。双侧肢体腱反射活跃。颈无抵抗,克氏征(-)。辅助检查:头颅MR:广泛白质损害。入院后给予改善微循环,营养脑细胞、地塞米松抑制血管炎症反应,给予骨化三醇补钙治疗,保护胃黏膜和高压氧治疗。采用空气加压舱,治疗压力为2.5ATA,戴面罩吸纯氧60m in(中间休息10m in),前3d治疗2次。高压氧治疗3d后患者表情呆滞略有好转,能进流食,该患共治疗40次,病情痊愈,治疗效果满意。

4 高压氧治疗一氧化碳中毒的机理

(1)进行高压氧治疗可以加速碳氧血红蛋白的解离,促进一氧化碳排除,还可以加速恢复与一氧化碳结合的血红蛋白和细胞色素的活性,改善细胞的生物氧化,开药迅速改善机体组织代酸,从而迅速改善机体的缺氧。(2)高压氧治疗可使颅内血管收缩,减轻脑水肿。(3)高压氧治疗还具有抗休克、促进心、肺、肾损害的恢复。

5 讨论

急性一氧化碳中毒后,大脑半球广泛缺血缺氧,大脑白质血管分布较少,受损更加严重,造成血管内皮细胞受损,痉挛,继之扩张,内膜变粗糙,可引起血小板聚集,形成微血栓,造成脑水肿,数日后苍白球、基底节及皮质出现广泛的坏死病灶,最终由于白质弥漫性缺血缺氧发生脱髓鞘改变,这个过程需要2~4周,恰好可以解释急性一氧化碳中毒迟发脑病的假愈期,经过这段假愈期,脑白质脱髓鞘病变的发生致使脑白质中的上下传导束功能严重受损,不能维持正常的运动感觉技能和网状结构上行系统,从而产生迟发性脑病。

其机理是高压氧下脑组织血氧含量增加,增加血氧弥散和脑组织内氧有效弥散距离,纠正了脑组织的缺氧状态,有利于因缺氧而受到损害的脑细胞功能的恢复。同时也改善了血管壁细胞的营养状况,阻止脑血管缺氧损害的继续恶化,促使血管壁内膜损伤的修复,减轻或避免了脑部广泛闭塞性血管内膜炎,血栓形成和出血的发生。另外脑组织有些酶及生理氧化活性物质有一定激活作用,可延长脑电活动时间,有促进清醒作用,对已发生迟发脑病的患者来说,高压氧治疗仍然是唯一可靠的,有效的方法,但疗程要长,不要轻易放弃,只要坚持治疗,大多数患者都能得到较好的疗效。

迟发性脑病的发生于年龄有关系,年龄愈大发生率越高,这可能与高年龄者伴有脑动脉硬化、糖尿病等因素有关,所以治疗一氧化碳中毒迟发脑病时也应及时治疗伴发疾病,患者越早接受高压氧治疗,治疗的越彻底高压氧治疗迟发脑病有提高治愈率,减少后遗症,应尽量减少或避免一氧化碳迟发脑病的发生减轻社会及家庭负担。

[1]叶任高.内科学[M].第5版.人民卫生出版社,798~824.

[2]高压氧的临床应用编写组.高压氧的临床应用[M].上海:科学技术出版社,140~142.

[3]吴钟琦.高压氧临床医学[J].中南大学出版社,40~42.

[4]李温仁,倪国坛.临床高压氧医学[M].上海:上海科学技术出版社,439~680.

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