急性脑出血并发应激性溃疡58例临床分析

薄艳林

河南省粮食局卫生所 郑州 450000

本院2002-2009年共收治脑出血患者435例,其中并发应激性溃疡患者58例,发生率13.3%,现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料本组脑出血并发应激性溃疡患者共58例,男32例,女 26例;年龄 56～82岁,平均71.4岁。58例脑出血患者均行CT检查证实,均为发病24 h内入院,发病前无消化性溃疡史,无肝肾功能不全,且发病近期未服用易致消化道出血的药物。

1.2临床表现患者上消化道出血表现为呕血、呕吐咖啡样胃内容物、胃管流出或抽出咖啡色胃液;大便呈柏油样便,胃液潜血阳性。上消化道出血时间为发病1～14 d。

1.3方法脑出血按常规给予降颅压、控制脑水肿、改善脑循环代谢及支持对症治疗,同时给予奥美拉唑、西米替丁等抑酸剂及胃黏膜保护剂,胃管内注入去甲肾上腺素冰盐水、三七粉,积极预防由于血容量不足引起休克的发生。

2 结果

58例患者中33例病情得到控制,14例死于脑疝,6例死于上消化道出血,5例死于多脏器功能衰竭。

3 讨论

急性脑出血并发应激性溃疡的发生机制并未完全明确,有文献认为与代谢性酸中毒、低血氧、高血压和高血糖以及胃黏膜屏障的损伤有关[1]。脑血管的大面积病变时波及下丘脑前区植物神经中枢到脑干迷走神经核,导致下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴或交感-肾上腺髓质轴而发生应激反应,使胃酸分泌过多。应激状态下也可引起胃小血管痉挛性收缩,导致胃黏膜血流量减少,黏膜微循环障碍,渗透性增加,抵抗H+的能力下降。胃黏液-碳酸氢盐屏障功能降低和胃黏膜前列环素E2含量下降,引起胃、十二指肠黏膜出血性糜烂、点状出血和急性溃疡,最终导致上消化道出血。

本院2002—2009年共收治脑出血患者435例,其中并发应激性溃疡患者58例。并发应激性溃疡患者大多都有出血量大、年龄大、格拉斯哥昏迷量表得分低等特点,有研究证实应激性溃疡与年龄、出血量、昏迷程度、继发性脑出血呈正相关[2]。所以,高龄、大量出血、严重昏迷的脑出血患者应早期干预,积极预防应激性溃疡的发生。

脑出血后的主要病变还是由于脑出血引起的脑水肿,应积极治疗原发病,降低颅压,减轻脑水肿,保持水电解质平衡,消除危险因素以减少应激性溃疡的发生,同时积极补液以满足生理需要,防止休克的发生。

在应激性溃疡的治疗中早期应用H2受体拮抗剂西米替丁和质子泵抑制剂奥美拉唑能有效抑制胃酸的分泌,使胃内pH升高,可防止应激性溃疡再出血。积极胃肠减压抽出胃酸及胆汁,可以在减低胃张力和改善胃壁血运的同时减少了H+对胃黏膜的伤害。还可以利用胃管注入去甲肾上腺素冰盐水和三七粉止血。另外,单纯降低胃酸,实际上增加了胃泌素分泌的因素,所以除应用抗酸剂外,还应使用胃黏膜保护剂,如硫糖铝和前列腺素E1等可以促进胃黏膜的再生与修复,鼓励患者尽早进食和下床活动,调整饮食结构,促进胃肠蠕动和消化吸收,尽可能防止上消化道出血[3]。

综上所述,急性脑出血并发应激性溃疡发病率高,预后较差,早期发现和预防对降低病死率有积极作用。

[1]王二旺.脑出血合并应激性溃疡的临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2009,12(11):83.

[2]陈桂平.脑出血并发应激性溃疡的临床研究[J].中外医疗,2008,28:89-97.

[3]宋郁喜,张锐,方向飞,等.脑出血并发应激性溃疡60例临床分析[J].临床和实验医学杂志,2008,7(12):59.