小儿重症肺炎并中毒性脑病的临床分析

李淑君 唐义丽 冯自威

河南漯河市中医院儿科 漯河 462000

肺炎是一种严重危害小儿健康的常见病、多发病,重症肺炎缺氧、酸中毒和肺血管源性介质分泌增加,引起脑循环障碍,可导致中毒性脑病,早期防治是降低重症肺炎、病死率的关键。现将我院收治的重症肺炎并中毒性脑病患者40例,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组40例,男21例,女19例;～1岁24例,～2.5岁18例。诊断标准[1]:(1)参考全国高等学校教材第6版儿科学。确诊为重症肺炎后出现下列临床症状与体征者可考虑为中毒性脑病。(2)烦躁或嗜睡、双眼上翻、凝视、斜视。球结膜水肿、瞳孔对光反射迟钝或消失。前囟隆起。昏迷、反复抽搐(排除低钙性及高热惊厥、颅内感染)。中枢性呼吸节律不齐、甚至呼吸停止。脑脊液检查,除颅内压增高外,其他项目均正常。脑CT或MRI提示脑水肿(除肺炎低钠性脑水肿外)。

1.2 临床表现 40例患儿均有肺炎症状,体征如:咳嗽、呼吸困难、发热、肺部听诊口罗音外,突出表现在神经系统方面,其中:嗜睡20例,烦躁22例,反复抽搐15例,浅昏迷8例,呼吸衰竭2例,巴宾斯基征(+)4例,颈项强直38例,肢体障碍1例,凝视、落日眼11例。

1.3 辅助检查 血常规:WBC＞12.0×199/L 30例。WBC＜4.0×199/L 16例。胸部X线片显示,肺部大小片状阴影39例。40例均做脑脊液检查;35例测脑脊液压力均大于正常值,平均值为:1.48kPa,外观透明,细胞数均＜10×109/L潘化试验阴性,氯化物、蛋白质质量均正常。

1.4 治疗与转归 本组40例均采用综合疗法,选择有效抗生素。控制感染,保存呼吸道通畅、吸氧、镇静、止痉,液体按保持患儿轻度脱水状态,同时积极降低颅内压,应用甘露醇、地塞米松、呋塞米、三联脱水治疗。脑水肿重者,加用白蛋白,7例昏迷患儿应用纳洛酮治疗。全组痊愈31例(77.5%),好转7例(17.5%)自动出院1例(2.5%),死亡1例(2.5%)。

2 讨论

中毒性脑病是重症肺炎常见的并发症,是导致重症肺炎呼吸衰竭加重和死亡的主要原因,故早期诊治至关重要。当小儿肺炎表现面色发灰、嗜睡、烦躁、呼吸困难、发绀加重、呕吐等,应警惕中毒性脑病。出现意识障碍、反复抽搐时,应完善相关的辅助检查,做出临床诊断。呼吸节律不齐或瞳孔异常改变,即可初步诊断,再行腰穿,做脑脊液检查或头颅CT及M RI检查可确诊。

在重症肺炎极期,因气体交换障碍而产生低氧血症和高碳酸血症,引起脑组织微循环障碍,加重脑组织缺氧,使血脑屏障通透性增加;脑组织代谢障碍,神经细胞A TP供应不足,Na+-K+转运功能降低,引起Na+内流,K+外流,Ca2+内流,神经细胞及血管周围水钠潴留,发生弥散性脑水肿;此外肺炎致病菌及其毒素也可致脑血管通透性增高,引起血管源性与细胞毒性脑水肿;在病变过程中,氧自由基也可加重脑水肿。

重症肺炎并中毒性脑病治疗,除抗感染及综合疗法外,对于颅内水肿的处理,是采用小剂量甘露醇0.25～0.5g/(kg◦次),呋塞米针1～2mg/(kg◦次),地塞米松针0.5～1mg/(kg◦次)合用的方法。可迅速降低颅内压。甘露醇降颅压迅速,呋塞米则抵消了甘露醇增加心肺负荷的不良反应,地塞米松能减少炎症渗出,稳定细胞膜,保护溶酶体,降低血管通透性,减少脑脊液的生成,抑制粒细胞产生氧自由基,且地塞米松降颅压持续性弥补了甘露醇作用短暂的不足。白蛋白虽然脱水效果良好,但价格昂贵,加重了患者的经济负担,不宜推广。纳洛酮是吗啡受体拮抗剂,使β-内啡肽不能和吗啡受体结合,能改善脑循环,减轻脑水肿,阻滞Ca2+内流,清除氧自由基,适用于昏迷患儿。

[1] 诸福棠主编.实用儿科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,1997:1812-1823.