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阵发性房室阻滞致心源性晕厥1例分析

2010-02-09栗全玲

中西医结合心脑血管病杂志 2010年8期
关键词:完全性房室尖端

栗全玲

1 资 料

患者,男,60岁,阵发性心悸伴晕厥急诊入院。既往有高血压病史及糖尿病史,未进行正规治疗。体检:神志清,心率136/min,血 压 83/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心 音 低钝,心率不齐,无病理性杂音,呼吸清,腹平软,下肢无水肿。心肌酶谱检查:肌酸磷酸激酶(CK)432 U/L,肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)392 U/L,乳酸脱氢酶(LDH)632 U/L,肌钙蛋白-Ⅰ(定量)141.34 U/L,急查心电图。临床诊断:急性下壁心肌梗死。立即给患者心电监护,给予欣康、拜阿司匹林、波立维、曲美他嗪、培哚普利等治疗,但病情未见好转,终于出现尖端扭转型室速,继而心室静止死亡。

心电图Ⅱ导联连续记录:上行示窦性P波,P-P间期规则,心房率136/min,QRS波呈qR型,时限0.08 s,P波呈 2∶1下传,心室率为68/min,ST段呈凹面向上太高。下行亦呈窦性心律,P波与QRS波形态与上行相似但P-R间期逐渐延长,终于P波下传受阻,呈3∶2文氏型房室传导阻滞。Ⅱ导联记录:示窦性P波。开始3个QRS波宽大畸形,ST段太高,考虑为短串室速。继之连续9个P波未下传,终末前出现一个QRS波呈宽大R型(箭头指)为室性逸搏。连续9个P波未下传,第1个P-P间期突然延长(P1~P2间期),而后P-P间期逐渐缩短,但均未下传,呈现阵发性房室阻滞。Ⅲ导联示未见窦性P波,QRS波宽大畸形,R-R不一致,尖端上下扭转,呈尖端扭转型室速,继之呈一条直线心室静止。

心电图诊断:急性下壁心肌梗死,2∶1房室阻滞,文氏型房室阻滞,阵发性房室阻滞,短串室速,室性逸搏,尖端扭转型室速,心室静止。

2 讨 论

阵发性房室传导阻滞是比较独特而具危险的房室传导阻滞,在此类患者中,1∶1的房室传导(偶尔2∶1房室阻滞)时会突然转变为完全性房室阻滞。在房室传导恢复或次级起搏点产生逸搏之前,常有一段心室停搏时期,从而产生显著的血流动力学状态恶化的临床症状。表现晕厥或阿斯综合征。本例心电图与之符合,在2∶1及文氏型房室传导阻滞情况下突然转变为连续9个窦性P波未下传呈现阵发性房室阻滞。

阵发性房室阻滞心电图特征:P-P间期的突然延长伴完全性的房室阻滞是阵发性房室阻滞的特点,它还具有以下特征[1,2]:出现于PP间期突然延长后,常为房性早搏(下传、未下传)、房速、窦性心律不齐或伴有逆传的室早诱发;发生部位在房室结以下,希氏束之内;发生机制是在房室结以下的4相阻滞;因为缺少可靠的逸搏点,病情危重,可出现长时间心室停搏;因为是阵发性阻滞,基础心电图PR间期,Q RS波形正常,容易导致漏诊。本例即在P1-P2间期突然延长后连续P波下传受阻,呈现阵发性房室阻滞。

阵发性房室阻滞由于心输出量突然降低引起脑缺血而易诱发晕厥。心源性晕厥是临床较为常见的疾病,但因其临床表现复杂多变,且发作时心电图等相关证据难以捕捉,故其诊断及鉴别带来很多困难。心律失常是心源性晕厥的重要原因之一,其中房室传导阻滞是诱发晕厥最常见的一种心律失常。缓慢性或无脉性心律失常,由于心输出量突然降低引起脑缺血而易诱发晕厥。当阻滞是高度的或完全性的,且阻滞以下起搏点又不能发挥功能时,还可出现心室停搏,此时心室的机械收缩全部停止。在某些病例中,室性心动过速和心室纤颤可发生于心脏停搏一段时间后,并引起猝死。心室停搏并非少见,是晕厥、阿斯综合征、猝死的直接原因[3-5]。本例亦是最终并发尖端扭转型室速,继之心室静止死亡。

阵发性完全性房室阻滞比较独特,因为其发生是间歇性的,具有不可预测性,且在不发生阻滞时其房室传导和QRS波形态均正常。故诊断相对困难。但由于缺少有效逸搏位点,有发生猝死的风险,故对阵发性房室阻滞应提高警惕加以识别。

[1] Chiche P,Haiat R,Steff P.Angina Pecto ris with sy ncope due to paroxysmal atrioventricular block:Role of ischaemia[J].Br Heart J,1974,36:487-491.

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[4] Jensen G,Sigurd B,Meibom J,et al.Adams-Stokes sy ndrome caused by paroxysmal third-deg ree atrioventricular block[J].Br Heart J,1973,35(5):516-520.

[5] 吴祥.国外心电图案例分析[M].北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社,1992:97-98.

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