是什么让我们“目光短浅”

瘦 驼

如果还能被称作是病的话，近视毫无疑问是中国发病率最高的疾病之一。然而，作为如此普遍的一种疾病，近视的发病机理，目前仍然没有定论。

据西方人调查。没有接受系统教育的人群中近视的发病率仅有2％，而在城镇中长大、接受了系统教育的人中有大约1／3带上了近视镜。美国弗吉尼亚大学约翰·安吉博士在]978年发表的一篇名为《年龄、阅读与近视》的文章中指出，经过他对若干12～17岁的美国青少年做的研究，平均每多学习一年，近视度数提高22度。基于这种显而易见的关系和普遍的文化认同，英国的罗琳女士让小哈利波特戴上了近视镜，虽然这会让他在骑扫把飞来飞去的时候稍感不便。

1969年。有科研小组对因纽特人的视力状况作了调查，11～40岁的284个因纽特人中有149个近视眼；而在41岁以上的131个因纽特人中。只有2个是近视。由于年老的因纽特人过去散居，几乎没有受过任何教育，而年轻人已经过上了定居生活，接受了标准的美式教育，于是就有了“近视教育决定论”的说法。不过，事情似乎没有那么简单。人类学家V.斯特凡森在1919年出版的《我与爱斯基摩人的生活》一书中描述了爱斯基摩人(因纽特人的旧称)每天花费大量时间在漫漫极夜的暗淡光线中制作工具、缝补衣物。这些工作与在学校中埋头读书比起来，眼睛似乎也轻松不到哪儿去。

其实，早在1966年，就有人提出，可能是因纽特人的饮食结构变化导致了近视的高发——仅仅是上个世纪初，因纽特人的食谱才由鱼和海豹肉变成了面包、麦片、土豆和糖等甜蜜的碳水化合物。

2002年，美国科罗拉多州立大学的一个研究小组对全球229个土著部落进行的研究更加支持了这一假说。研究指出：“在瓦努阿图岛上，孩子们接受每天8小时的义务教育，但是他们的近视发病率仅有2％。他们与欧洲人的区别就是食谱。他们吃鱼、木薯和可可，从来不吃白面包。”

进一步研究发现，高糖饮食与近视是靠IGF(胰岛素样生长因子)发生联系的。淀粉、蔗糖这些碳水化合物可以刺激身体产生大量的胰岛素，而胰岛素水平的升高又导致IGF的增加。IGF是我们身体生长的重要因子。它不但可以让我们长高长胖以及促进性成熟，同样可以让眼轴变长。

到底是教育还是饮食导致近视的增加尚无定论，现在又有了一种新说法，那就是基因决定论。随着人类基因组逐渐被破译，人类刨根问底的本性就获得了一个更大的发挥空间。人们越来越相信，人类的一切表象，必有一个基因的本质。近视也不例外。我们靠日常经验不难发现，有些家伙，不管怎么玩儿命地吃糖、没日没夜地看书、通宵玩电脑，就是目光炯炯。

伦敦圣托马斯医院的科研人员对比了506对双胞胎，发现一个叫做pax-6的基因似乎与近视关系密切。pax-6是一个普遍存在于各种动物的与眼睛发育有关的基因，比如在果蝇中，研究人员对pax-6做一下手脚，就可以让它的腿上生出眼睛来。如果pax-6发生了变异，一般会导致眼球缺失，所以研究人员认为，很可能是pax-6的一个调控区域决定了近视的发生。

另外有研究团队通过给猕猴戴眼镜、将猕猴关禁闭(让它们不得不整天看近处的东西)等方法，让它们变成近视。最后发现，这些近视了的猕猴的pax-6基因无一不变得活跃起来。这似乎可以解释为什么人群中总有2％左右的先天性近视患者和有些人为什么不容易得近视。

pax-6基因可以帮助我们更好地认识近视，不过，它还不能解释为何近百年来近视发病率的飙升。我们的哲学教育告诉大家，任何变化都是内因和外因互相作用的结果，近视也不例外。饮食结构的变化让我们体内的IGF升高；生活空间的缩小，书本、报纸、电视、电脑、手机，让我们眼睛总是看近处；人工照明的出现大大增加了人用眼的时间……这一切都使得我们的pax-6或是别的什么基因发生了变化，从而让人人都变成了“知识分子”。

一万年前我们的先祖，需要锐利的远视力来发现猎物、躲避猛兽，任何近视眼，都将很难存活下来。而现代人，对远视力的需求几乎变成了零，我们只需要能看清一尺外的显示器的视力，就可以成为成功人士。随着近视的不断“普及”，总有一天，它会成为人类的一个特征。谁说只有鼠目才寸光呢?