生命难以承受之“重”

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在我国，青少年的肥胖正成为一个越来越严重的问题。官方组织的体质监测结果显示，中国青少年的肥胖率现在平均每5年就增长一倍，中国青少年肥胖的总量和比例虽然没有达到发达国家水平，但是增长速度却远远高于发达国家水平，并且随着经济的发展和富裕人群的增加，这个速度还有可能继续加快。

可以说，高速增长的青少年肥胖问题已成为一个社会问题，也引起了多方的关注。近年来有些城市已将身高体重纳入中考体育成绩，超重和肥胖的考生将被扣分。

过食 VS 肥胖

导致青少年单纯性肥胖的主要因素有：饮食过量、缺少运动、遗传及其他因素。但其中导致青少年肥胖的最主要的一个因素是饮食过量。

人体就像一个工厂，吃入的食物转化为供人体生命活动（如维持体温、心跳等）和运动的能量。当摄入的能量相当于人体所耗去的能量时，称为“能量平衡”。这时，脂肪、糖等能量物质在储存的细胞中进和出成动态平衡，没有多余的积存。如果摄入的多于生命活动用去的，细胞代谢就成正态平衡：即新进入细胞的营养物质多于用掉的，多余的能量就储存在细胞内。体内糖原的储存是有限的，多数的能量以脂肪的形式储存在体内的脂肪仓库——脂肪细胞内。所以，能量存入越多，消耗得越少，人就越胖。

科学探索

营养不良也会导致肥胖。如今，在许多发展中国家，人们面临的问题不再是食物不足，而是食物质量问题。许多人自以为吃得很多很饱，其实却处于一种“潜饥饿”状态，体内缺少必要的微量元素，如铁、维生素A、碘、锌等。

研究证实，维生素B6、维生素B12、尼克酸等营养素在脂肪的分解代谢中起着至关重要的作用；人体内锌元素的含量与脂肪中甘油三酯呈负相关；机体能量的转移离不开钙、铁、维生素A等。也就是说，当体内一些微量营养素摄入不足时，就有可能影响机体能量的正常代谢，使之过剩，从而转化为脂肪在体内积累，以致产生肥胖。因此，由饮食不均衡所造成的肥胖恰恰是因为营养不良。

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有研究认为，人体内的细菌相比进食的多少而言，可能是导致肥胖的一个更重要的因素。生活在人体内肠道中的细菌组成的不同，或许能够解释为什么有些人特别容易发胖而其他人则能够保持身材苗条。

脂肪细胞 VS 肥胖

我们常听大人说：“小时候胖不算胖。”这是说一个人小的时候是小胖墩，长大了未必是胖子。然而，最新的研究表明，如果小时候长得胖乎乎，那么长大后肥胖的几率就比一般人大。

前面说过了，人体所含的脂肪都存在于脂肪细胞之内。脂肪细胞和其他细胞不一样，脂肪细胞会因聚积脂肪而膨胀，它的体积可增大百倍，而且一旦形成、变大，就很难消失或恢复原状。脂肪细胞的数目越多、体积越大，人就会越胖。

一般的人大约有2500万~3000万个脂肪细胞，而一个特别肥胖的人的脂肪细胞则可达到2600亿个。

脂肪细胞的数目，是由遗传因素和幼年时的饮食因素所决定的，而中、晚年时的摄能状况，则主要影响已有脂肪细胞体积的大小。

控制脂肪细胞数量与体积是防止肥胖的最有效手段。要想防止机体产生过多的脂肪细胞，只能在青春期以前，脂肪细胞数量尚不恒定时期，养成良好的饮食习惯和运动习惯。喜欢运动的儿童身体内形成的脂肪细胞数量较少，体积也较小。但是成年以后，保持良好的饮食习惯和有规律的运动，则是在缩小已存在的脂肪细胞的体积，进而达到减少脂肪和降低体重的目的。

因此，青少年要想保持健康匀称的体态，一定要持之以恒地坚持平衡饮食和运动。否则，身体随时都有可能发胖。

科学探索

有研究表明，减少饮食仅仅是缩小了脂肪细胞体积，并不减少脂肪细胞数量。由于大量脂肪细胞已形成，因此肥胖人减肥瘦了一段时间后，很容易再恢复到原有的肥胖状态。这就解释了为什么曾在自己婴儿期较胖的成年人很难使其体重下降的原因。这些多余的脂肪细胞影响机体的代谢，尤其是影响热量的散发。因此，这些人常常只需少量的热能就能维持正常的体重。这就说明了为什么有些肥胖的人尽管吃得不多，但体重却总是减不下来的道理。

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有研究人员发现一种引起感冒和喉咙发炎的病毒可以导致肥胖。实验结果显示，感染了一种特殊的腺病毒的小鸡和老鼠的体重，比其他未感染这种病毒的小鸡和老鼠增加得更为迅速，即使是在它们吃得不多的情况下。研究人员发现，这是因为这种病毒可以使体内的脂肪细胞迅速增加。

“棕瘦子”VS“白胖子”

在成人体内，存在着两种不同的脂肪细胞，一种是胖胖的白色脂肪细胞，一种是瘦瘦的棕色脂肪细胞。

白色脂肪细胞构成了绝大多数的脂肪组织，并贮存着过剩的能量，而且来多少存多少，把自己变成一个越来越大的“油袋子”。

棕色脂肪细胞(也称褐色脂肪细胞)的体积比白色脂肪细胞稍小一些，其中含有体积大而数量丰富的线粒体。棕色脂肪细胞并不贮存能量，它是一种产热器官，可以转移或释放人体内的热量。被称为“细胞发电厂”的线粒体增加了棕色脂肪细胞的活性，提高了其代谢效率，将人体内的能量“燃烧”殆尽。

这样看来，如果人体内的棕色脂肪细胞能多一些，人就不会发胖了。然而，可惜的是，棕色脂肪细胞主要存在于婴儿体内，婴儿因为需要保持身体温暖，所以其身体的脂肪细胞大多数都是棕色脂肪细胞。随着新生婴儿逐渐开始进食，白色脂肪细胞层得到发育，棕色脂肪细胞会随之减少。成人基本上已没有棕色脂肪细胞，就是有，分布的范围也极其有限。

科学探索

美国科学家近日发现能促使棕色脂肪细胞产生的分子开关，这一结果为人类肥胖症的治疗及预防带来了希望。另外，人们还可以通过基因技术将未成熟的白色脂肪细胞转变为棕色脂肪细胞，从而达到减肥或预防肥胖的目的。

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有研究表明，睡眠不足可导致肥胖。睡觉每天在4小时以下的人，比睡眠正常的人肥胖的可能性要增加73%。对平均睡眠5小时和6小时的人来说，这一可能性分别高50%和23%。越来越多的证据显示，睡眠和调节食物摄取量的各种神经纤维有关系。睡眠不足与人体内的抗肥胖因子之间有关系，睡眠不足，使人体内促进食欲的荷尔蒙水平增加。

基因 VS 肥胖

有些胖同学说我吃得不多啊，平时吃得很少，可还是长肉，没办法，我是喝凉水也会胖的那类人。

为什么会有这种现象呢？为何有些肥胖者比其他肥胖者更难减肥呢？另外，有些人食量不一定超常，为什么也会肥胖呢？这也许是你体内的肥胖基因在作怪。英国研究人员宣布，他们在世界上首次确认了一个与肥胖相关的等位基因（人体中某些特定基因通常成对出现，被称作“等位基因”，一个副本来自父体，另一副本来自母体），他们叫它“FTO”。

研究发现，FTO在人体中的存在相当普遍，在所有被研究的对象当中，大约有63%的人体内存在一个或者两个FTO基因副本。其中，有47%的人拥有FTO基因的一个副本，另有16%的人拥有两个副本。

研究人员认为，FTO基因副本的变异将会使一个人变得肥胖的几率大大增加。如果两个副本均变异，其肥胖的几率会比那些无变异副本的人高出70%之多。如果FTO基因只有一个副本变异，与无变异副本的人相比，肥胖的几率也要高出30%。

科学探索

在《BMC遗传学》杂志的网络版上，来自Monell中心的研究人员首次尝试估算出控制肥胖和体重的基因数量。他们的研究发现有超过6000个基因（大约占基因组的25％）帮助确定一个人的体重。

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美国加州史贵普斯研究所(Scripps)研发出一种肥胖症疫苗，不但可大幅减缓老鼠体重增加的速度，而且可以减少尽情吃喝的老鼠的体内脂肪。这使人们向随心所欲地吃却不发胖的梦想迈进了一步。

今天你胖了没有

你是肥胖圈里的人吗？你觉得自己胖还是瘦呢？

一直以来，体重指数（BMI）是判断胖不胖的常用参数，其计算公式是：

体重指数（BMI）＝体重(公斤)÷身高(米)的平方

BMI 体重状况

18.5以下 体重不足

18.5~23 健康

23~25 超重

25~30 肥胖

30以上 严重肥胖

（以上标准为亚洲人健康标准）

（编辑 孙世奇）