早产儿脑室周围白质软化超声诊断探讨

陈燕霞　张　伟　陈莞春　段学蕴　李瑞林

摘 要：目的：探讨颅脑超声在早产儿脑室周围白质软化（PVL）诊断中的地位和价值。方法：应用影像超声诊断仪对30例早产儿脑室周围白质软化患儿进行颅脑超声检查。结果：早产儿脑室周围白质软化患儿侧脑室周围的脑白质回声明显异于无PVL早产儿。结论：颅脑超声对早产儿脑室周围白质软化敏感性高，值得临床推广诊断。

关键词：早产儿；脑室；白质软化；超声；诊断

中图分类号：R722文献标识码：A文章编号：1673-2197（2009）02-0105-02

随着新生儿尤其是早产儿急救技术的发展，早产儿的存活率显著提高，早产儿发育障碍的发病率也日渐上升，存活的早产儿约10%会出现痉挛性运动缺陷即脑瘫，更有25%~50%早产儿将会出现认知或行为缺陷或轻度运动障碍［1］。其中早产儿脑室周围白质软化(Periventeiculer leukomacia，PVL)是指24~35周出生的早产未熟儿由于血管损伤和炎症反应而致的大脑白质病变，是早产儿最常见的脑损伤形式。对于该病，目前尚无特效的治疗方法，临床上强调早期诊断、早期对症治疗、早期干预的重要性［2］。影像学检查结果是白质病变的唯一确诊依据，在早产儿脑白质病变的早期诊断、治疗效果评价和后期随访中，有着重要意义。影像学技术的进步，对早产儿脑白质损伤的研究有着重要的推动作用。为了探讨PVL临床表现及PVL超声诊断特征，现对30例PVL进行分析，报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

对2005年2月-2008年3月曾住院的120例早产儿进行追踪观察。120例早产儿中男69例，女51例；胎龄：26-32周43例，34以下51例，37周以下26例。出生体重：小于2000g 85例， 小于2500g 27例，大于2500g 8例。120例早产儿出生后3~15d均进行了首次超声检查，出生1月内每周检查1次。其中符合PVL诊断标准的共30例。

1.2 超声诊断方法

患儿入院后立即给予心电监护(呼吸、心率、血压等)。出生后3～4d由专人进行床边头颅超声检查：使用惠普尖端影像超声诊断仪，探头频率为3.5~5.0MHz、5.0~10.0MHz。采用前囟扫查法：让患儿仰卧于检查床上，将探头置于前囟正中线进行冠状扫查，探头由前向后弧形移动，使扫查平面先后通过额叶、顶叶和枕叶，完成一系列冠状断面后，将探头旋转90°作矢状扫查，向一侧大脑半球倾斜探头，重点观察该侧脑室形态、大小，脑室周围脑组织的回声特点，再用同样方法观察对侧脑半球。

1.3 其它诊断方法

30例PVL早产儿病情稳定后进行头颅MRI检查，使用美国GE1.5T超导核磁共振成像仪，同时病情稳定后进行脑电图(EEG)检查，初次描记时间为出生后24h至1周，异常者复查EEG直至纠正胎龄40~42周，使用南京伟康公司YZZG1161C脑电图监测仪。对可能有听力障碍的15例早产儿进行听觉诱发电位（AABR）检测，在隔音室内，选择在婴儿自然睡眠下进行，采用丹麦奥迪康公司MAICO MBLL新生儿听力筛选仪。所有30例早产儿纠正胎龄40周28天内进行新生儿20项神经行为评分（NBNA），评分1~2次。

1.4 超声诊断标准

脑室周围强回声(Periventricular echodensit，PVE)的分度标准：PVE I度为脑室周围回声增强，但低于脉络丛回声；PVE II度为脑室周围回声强度与脉络丛回声强度相同，但仅局限于侧脑室三角部；PVEⅢ度为脑室周围回声高于脉络丛或相同，但范围超过侧脑室三角部。超声发现囊样PVL或PVEII-Ⅲ度持续超过3周并在婴儿期经MRI证实者临床诊断PVL。将诊断为PVL的早产儿作为观察组(PVL组)，而头颅超声检查无异常者为对照组(无PVL组)，对两组患儿的临床资料进行系统回顾性分析。

1.5 统计学处理

对数据进行统计分析，两组的计数资料用χ2检验，计量资料用t检验。

2 结果

2.1 超声检查结果

本组30例PVL均由超声诊断仪确诊。其中，25例于出生后3~10d检出，表现为脑室周围回声增强；5例于出生后14~20d检出，表现为无回声囊腔形成。

2.2 其他方法诊断结果

MRI检查：轻度病变14例，中度病变12例，重度病变4例。脑电图：EEG发现10例有异常改变，异常率为33.3%，主要表现为背景活动抑制。AABR：经AABR检测15例30耳，检测未通过11耳数，阳性率36.7%。NBNA结果：PVL早产儿平均得分(34.9±2.2)，无PVL早产儿平均得分(36.3±1.6)，t=1.2695，P>0.05。

2.3 胎龄、出生体重与早产儿PVL的关系

胎龄、出生体重与早产儿PVL的关系由表1可见，胎龄与PVL发生有关(χ2=5.30，P<0.05)；出生体重与PVL发生有关(χ2=4.854，P<0.05)。

3 讨论

在新生儿医学领域内，早产儿脑损伤及其预防已成为热点。在早产儿脑损伤中PVL为最主要类型。PVL在早产儿的发生率为8%~26%，在应用呼吸机的早产儿中，其发生率可达38%~60%［3］。目前认为PVL的发生主要与少突胶质细胞前体的内在易损性有关［4］。脑白质损伤的病理特点主要包括少突胶质细胞受损引起的轴突病变(凝固性坏死)和髓鞘合成延迟、囊腔形成后反应性星形胶质化等，这些病变被认为是脑瘫发生的最重要的危险因素。早期可表现为局部水肿，极轻者1周左右恢复正常，3~4周后，部分病例受损白质萎缩，损伤严重的白质最终液化成囊腔，形成PVL的典型改变。软化灶可单灶，也可多灶，多分布于侧脑室前后角极的外侧，也可发生于侧脑室外侧及背侧白质［5］。

PVL无特征的临床表现，缺血与感染是导致脑室周围白质损伤的两大主要原因，脑白质(早产儿)的易损性具有成熟依赖性。事实证明，反复的低血压、阴道流血、低碳酸血症、PDA、循环功能不全及呼吸暂停均可诱发脑白质损伤。基于早产儿脑白质损伤的自身特点，早期诊断对于避免高危因素、逆转病情的进展有重要意义。早期的病理改变主要是白质局部水肿及缺氧缺血引起的白质凝固性坏死，其在不同的影像学检查中有其特有的表现，目前检查手段主要使用的是CT、超声、MRI，本组同时进行了脑电图、听觉诱发电位和NBNA检查。①头颅CT：CT在早期水肿阶段表现为在脑室周围呈明显双侧对称性低密度区，以侧脑室前角上外侧最为多见，但CT对白质病变早期诊断的敏感性和特异性都不高，使其在早期诊断中的应用受到了影响；②头颅MRI：常规MRI在T1加权相上表现为高信号，强度与颅骨相当，在T2加权相上表现为高信号或低信号，主要取决于是否伴有出血，但总体上对局部早期病变的显示特异性较差；③脑电图：PLA患者脑电图异常率比较高，本组发现10例有异常改变，异常率为33.3%，主要表现为背景活动抑制、暴发间期延长、脑电波持续性减低、低电压、紊乱波、正相rolandic尖波等；④听觉诱发电位和NBNA：PLA患者一般存在听觉障碍与NBNA评分不高等现象，本组30例60耳经AABR检测未通过21耳数，阳性率35.0%，NBNA评分为34.9±2.2，远远低于无PVL早产儿。本组提示EEG、AABR、NBNA对PVL诊断无特异性，对判断PVL病情轻重及预后有一定价值。有学者认为EEG与头颅超声结合可提高PVL早期诊断敏感性［6］；⑤头颅超声：在脑白质病变的早期诊断中，超声的地位值得关注。PVL头颅超声主要表现为脑室周围白质增强。本组30例病例中，I度15例，Ⅱ度10例，Ⅲ度5例。随着病情发展，到2-3周后，增白的脑白质局部出现液化、坏死，声像图表现为脑室周围回声增强区域出现尖端指向脑室方向的楔形囊状无回声区，此时提示脑白质软化。尽管国外许多文献强调MRI在白质病变早期诊断中的地位［7］，但笔者认为，由于MRI在我国现阶段并不能很快普及，床旁MRI检查更难以实现，而超声以其便捷、可床旁检查、动态检测、相对廉价的优势，更适合于我国国情。因此，普及推广颅脑超声，并将其作为新生儿脑白质病变早期诊断的首选检查手段，更具有实际意义。

参考文献：

［1］ Volpe JJ .Neurobiology of periventricular leukomalacia in the premature infant［J］.Pediatr Res，2001，50:553-562.

［2］ 樊曦涌.早产儿脑白质损伤的影像学诊断进展［J］.中国当代儿科杂志，2007，(9)4：330-334.

［3］ 陈惠金．早产儿脑室周围白质软化［J］．中国实用儿科杂志，2001，16(7)：433-434.

［4］ 袁天明，俞惠民．新生儿脑白质损伤的病理特点和免疫学机制［J］．国外医学(妇幼保健分册)，2003，14(2)：110-112.

［5］ 李林．脑室周围白质软化症的研究进展［J］.中国康复理论与实践，2002，8(11)：656-659.

［6］ Kuo ta T，Okumura A，Hayakawa F，et al.Combination of neonatal electroencephalography and ultrasonography.Sensitive means of early diagnosis of periventricular Leukomalacia［J］.Brain Dev，2002，24:698-702.

［7］ 周丛乐．早产儿脑室周围白质软化的发生与预后［J］．小儿急救医学，2004，11(4)：207-209.

（责任编辑：陈涌涛）