８１例多发肋骨骨折并肺挫伤防治ＡＲＤＳ体会

周泉腾

[摘要]目的：探讨多发肋骨骨折并肺挫伤治疗中阻止肺挫伤导致成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的方法。方法：回顾分析2006年2月－2008年8月收治的81例多发肋骨骨折并严重肺挫伤。结果：81例中，治愈8l例(100％)，早期有10例向ARDS发展被阻断后无进展。无死亡病例。全部治愈出院。结论：保持呼吸道通畅、止痛、抗休克、积极治疗合并伤，合理应用激素和抗生素等综合治疗是治疗肺挫伤的重要方法。及时处理合并伤是抢救成功的关键。早期截断ARDS的发生发展途径是关键。

[关键词]胸部损伤；肋骨骨折；肺挫伤；合并伤

[中图分类号]R683.1[文献标识码]B[文章编号]1673－7210(2009)02(c)－120－02

严重胸部创伤引起的多发肋骨骨折容易引起肺挫伤，易发生成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，预后较差。早期诊断及有效治疗是救治的关键。2006年2月－2008年8月我院共收治多发肋骨骨折并肺挫伤81例，取得良好的疗效。报道如下：

1资料与方法

1.1一般资料

本组全部病例均有肋骨骨折合并肺挫伤，共81例，男57例，女24例：年龄16－87岁，平均45.8岁；致伤原因：坠伤35例，车祸30例，挤压伤9例，砸伤2例，锐器伤2例，其他3例：单侧肺挫伤69例，双侧12例；肋骨骨折数在2－11根之间；出现浮动胸壁29例，合并血气胸67例，失血性休克6例。其他损伤：四肢骨折25例，颅脑外伤15例，腹部损伤9例，脊椎及骨盆损伤9例。双下肢高位截肢1例，剖腹手术9例，剖胸5例，应用呼吸机辅助呼吸2例。

1.2临床表现

全组患者均表现为不同程度的胸部疼痛、呼吸困难及咯血或咳血痰。听诊单肺或双肺可闻及大量的干湿性哕音或水泡音、痰鸣音。胸部X线或CT检查均提示损伤肺野有大片云雾状阴影或实变。

1.3治疗

全组患者均给氧气5－8L/min，持续面罩吸氧、早期肾上腺皮质激素、抗生素、抗休克、雾化吸入沐舒坦、吸痰、肋骨带固定局部制动胸廓止痛，配合自制中成药外敷及内服等综合治疗。65例行肋骨护理带或肋骨牵引固定，23例行胸腔闭式引流术，5例行剖胸探查，9例行剖腹探查术。发生ARDS应用呼吸机辅助治疗2例。

2结果

全组81例中81例治愈，无死亡。全部病例症状体征消失，B超、胸片及肺部CT等显示损伤肺野阴影吸收，双肺清晰。胸腔内无积液、积气。

3讨论

3.1基本治疗

3.1.1正确判断病情，快速畅通呼吸道，床旁监护，观察血压、脉搏、呼吸及心率、氧饱和度(SpO²)、意识、末梢循环的变化情况，监测中心静脉压及肺动脉楔压；及时纠正休克，治疗合并伤。有胸腔积液(或气胸>30％者)可行胸腔穿刺或闭式引流。

3.1.2激素等药物治疗。建立静脉通道，必要时留置中心静脉插管，监测中心静脉压下指导补液，配血、输血，纠正休克，早期使用激素以减少肺挫伤所致的肺部及全身并发症，如ARDS、多脏器衰竭(MODS)等。对于严重呼吸困难尤其采用呼吸机治疗者，均常规早期给予肾上腺皮质激素，疗程应短，一般给予地塞米松10－20mg，严重者可为20－40 mg，每6－8小时静脉滴注1次，3－4d迅速减量，1－2周内撤去。对于气管切开者，常规气管内给予地塞米松5mg，每1－2小时1次。这样可稳定溶酶体膜，降低毛细血管通透性和抗炎特性，降低血管阻力，减少肺组织内分泌和水肿，并降低右心负荷。病情较轻者可减量以减少激素副作用。早期预防感染：肺挫伤后极易合并感染，加重肺功能不全，甚至发生MODS，肺部一旦感染，是比较难控制的，应使用敏感抗生素且联合用药。我们常规使用头孢三代药物，联合抗厌氧菌药物如甲硝唑等。解痉药应用：肺挫伤后尤其是支气管损伤，容易引起支气管痉挛，加重肺功能不全，适量加用氨茶碱及扩血管药物(如酚妥拉明)以降低肺血管阻力，改善右心功能，促进肺水肿的消散。防治应激性溃疡：严重创伤和多发伤后，易发生MODS，病死率随障碍器官的增多而上升。本组早期治疗时常规给予西咪替丁等制酸药物，均取得良好效果。痰液黏稠难于咳出者可沐舒坦等雾化吸入。配合自制中成药外敷及内服等辅助治疗。严重肺挫伤多有低蛋白血症而加重肺水肿，应补充清蛋白等胶体。在补足血容量的同时适当使用利尿剂，以减轻肺水肿。

3.1.3保持呼吸道通畅。严重肺挫伤气管内有血液、渗出液及分泌物等潴留、堵塞，排痰功能减弱。鼓励或协助清醒的患者进行有效咳嗽、排痰，及时清除口腔、呼吸道内的血液、痰液及呕吐物。以减少肺不张的发生。当患者咳嗽或咳痰时，协助患者或用双手按压患侧胸壁或使用肋骨护理带固定以减轻疼痛。对严重呼吸困难者立即采取措施稳定浮动胸壁，必要时气管插管、吸痰，或应用呼吸机。

3.1.4限制液体量，控制性输液，保护肺组织。肺挫伤合并休克复苏时，由于肺挫伤后肺泡膜通透性增加，过量补充液体会加重肺水肿，应当限制液体输入量，在积极抗休克的同时，减少晶体的摄入量。如输注大量含钠溶液会对挫伤侧肺和健侧肺组织造成损害，此时应限制水分及晶体液输入，适量应用清蛋白、血浆及全血。如已输入大量液体，可予利尿剂。休克一旦纠正应限制补液量、控制补液速度，总量≤2000 ml/d，速度不超过40滴/min。在保证血容量足够、血压稳定的前提-下，可以使出入液量呈轻度负平衡[(500)－(－1000)m1]。除因创伤出血过多者，一般尽量不输血，尤其避免输库存血。

3.2关于AtLDS的防治

3.2.1严重胸外伤常造成广泛的肺挫伤，使肺毛细血管受损，血管通透性增高，从而产生肺泡和肺间质水肿，导致ARDS的发生。本组共发生2例。临床特征是进行性加重的呼吸困难和难以纠正的低氧血症，常造成序贯性多器官功能障碍综合征，是造成患者死亡的主要原因之一。ARDS一旦发生，除积极治疗原发伤外，早期行呼吸机支持治疗是最有效的治疗手段。当低氧血症严重、PaO²＜7.980 kPa、PaC0²＞6.650 kPa。宜立即气管插管或气管切开，连续呼吸机辅助呼吸，有连枷胸者可起到“内固定”作用，减少反常呼吸，但易增加肺部感染、气压伤等的发生。当病情好转后应尽快撤除呼吸机转自主呼吸。行机械通气者，要充分湿化气道，呼吸机湿化温度32－35℃。可加糜蛋白酶、盐酸铵溴索等配成稀释液，每隔4－6h雾化吸入1次，使痰液稀释易于咳出或吸出。并常规气管内给予地塞米松5 mg，每1－2小时1次。

3.2.2及时处理合并伤，截断ARDS途径，严重肺挫伤早期救治的重点是危及生命的合并伤。肺挫伤发生率在平时占胸部钝性伤的30％－70％，肺挫伤发生后，病情复杂，死亡率达10％－20％，如不及时有效地处理会发展成急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，后果更为严重。ARDS等是全身严重创伤后常见的并发症之一，有肺挫伤时更易发生，死亡率高达43％－50％。如开放性损伤可急诊封闭创口控制出血等，及时手术解除血气胸。剖胸探查及修补心脏、肺、支气管的裂伤；剖腹探查处理如肝、脾、肾、肠道等损伤。其他部位骨折可先局部简单处理，稳定病情后再择期治疗。