单肺结节切除术患者双腔气管插管拔管后突发重度喉痉挛的原因分析与护理

2024-05-25陈芳,周娜,吕凯

护理与康复 2024年3期

陈芳,周娜,吕凯

浙江大学医学院附属邵逸夫医院,浙江杭州 310016

单肺结节切除术是胸外科常见的手术,手术期间需要气管插管对患者进行气道管理[1]。相比传统的单腔气管插管,双腔气管插管能够将左右主支气管完全隔开,实现双侧肺分别通气及吸引,可防止术侧肺分泌物污染非术侧肺[2]。喉痉挛是一种喉部肌肉紧张的症状,可以导致呼吸困难和声音嘶哑。喉痉挛的发生与多种因素有关,包括手术刺激、管道移除、异物刺激、使用药物等[3]。双腔气管导管管径较大,当患者在麻醉复苏期间需要拔除双腔气管导管时,大管径可能会更容易刺激喉部敏感区域,从而增加喉痉挛的发生风险[3]。当肺部手术患者并发中重度喉痉挛时,其危险程度远高于其他手术并发症。因为患者会经历肺通气不足和喉痉挛双重危机,导致严重呼吸不良事件的发生。因此,在此类患者抢救时,早期识别并积极寻找诱因、快速对症治疗是抢救成功的关键。2022年8月,浙江大学医学院附属邵逸夫医院术后复苏室(postanesthesia care unit,PACU)收治1例单肺结节切除术双腔气管插管拔管后突发重度喉痉挛的患者,经及时抢救,患者安全返回病房并出院。现将护理体会报告如下。

1 病例简介

患者,女,66岁,因胸闷半年,夜间阵发性发作两次,外院胸部CT显示右肺磨玻璃结节,无咳嗽、咳痰,无胸痛、气急,为进一步诊治,于2022年8月22日拟“肺结节”收住浙江大学医学院附属邵逸夫医院胸外科。患者既往有高血压史半年,甲状腺右叶切除术后10年余,服用氨氯地平每日5 mg,未服用甲状腺术后相关药物。体温36.4℃,脉搏58次/min,呼吸19次/min,血压110/57 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),身体质量指数 28.8 kg/m2。肺通气检查提示:轻度阻塞性通气功能障碍和最大自主通气量下降。血钙1.196 mmol/L。美国麻醉医师协会(American Society Anesthesiology,ASA)分级Ⅱ级,气道评估马氏分级Ⅱ级,颈项短,舌体偏大,轻度睡眠打鼾,听诊双肺呼吸音清且对称,未闻及明显干、湿啰音。完善术前准备,于8月24日在全身麻醉下行“胸腔镜下右侧肺楔形切除+右肺修补+胸膜粘连松解术”。全程手术历时60 min,术中患者生命体征平稳,呼气末二氧化碳分压维持在35～40 mmHg,出血20 mL,置入右侧胸腔引流管1根。术毕患者带双腔气管插管入PACU,予呼吸机间歇正压通气模式支持。拔管后患者出现重度喉痉挛,SpO2由99%降至75%,立即给患者托下颌开放气道并予以呼吸皮囊和加压面罩给氧,紧急呼叫手术医生和PACU麻醉医生,给予呼吸机持续正压通气支持,遵医嘱使用多沙普仑、丙泊酚和甲泼尼龙静脉注射,复查动脉血气分析,积极补充电解质。经过抢救和护理,患者SpO2恢复至98%,情绪稳定,主诉无明显不适。患者共复苏3 h 40 min后被安全护送至病房,并于第2天顺利出院。

2 喉痉挛原因分析

本例患者存在一系列喉痉挛高危因素。第一,患者颈项短,舌体偏大,轻度睡眠打鼾,拔除气管插管后容易发生舌后坠,痰液难以排出,从而诱发喉痉挛。第二,患者为老年人,机体储备及代偿能力减退,对麻醉药物引起的呼吸抑制较为敏感,呼吸功能障碍和排痰能力下降[4]。第三,肺结节手术后放置的双腔气管插管对咽喉部及气道刺激较强,在拔管后,因患者痰液黏稠不易吸出,予多次吸痰,这会引起对咽喉壁的反复刺激,形成痉挛反应[5]。第四,全身麻醉浅麻醉时期,患者的呼吸和喉部肌肉活动会受到抑制,使神经反射减弱,导致喉痉挛[6]。第五,由于患者甲状腺术后未服用左甲状腺素钠片,导致其血钙一直处于偏低水平,神经肌肉兴奋性增加,也成为拔管时诱发重度喉痉挛的因素[7]。

3 护理

3.1 喉痉挛的评估与预见性护理

喉痉挛是苏醒期可能发生的呼吸系统并发症,可导致呼吸道狭窄,影响呼吸道氧流通。医护团队依据《PACU内全身麻醉苏醒期患者去氧饱和预测评估表》[8]对本例患者进行入室即刻和气管插管拔管后即刻评估。该量表用于评估患者苏醒时的氧合状态风险程度,共评估10项内容,总分54分,<8.5分为去氧饱和低危患者,≥8.5分为高危患者。本例患者入室即刻去氧饱和风险分数为16分,确定为呼吸道并发症高危患者。针对本例患者的情况,护士制定完善的喉痉挛高危患者预见性护理策略并每5 min复评1次。具体措施:入室后护士与PACU麻醉医生共同查看患者术中镇静、镇痛和肌松药物的给药量,确保呼吸机设置足够的潮气量并检查呼吸参数;悬挂去氧饱和高危风险标识牌,做到全员警示;保证抢救药物、气管插管物品、环甲膜穿刺包随时可用,根据患者麻醉恢复状态随时评估,调整风险等级。

3.2 重度喉痉挛的急救护理

3.2.1气道管理

患者入PACU 35 min后,经麻醉医生评估后拔除气管插管,麻醉护士拔管后复评去氧饱和风险评分为14分,予抬高床头30～45°。拔管后,监护仪显示SpO299%,约30 s患者出现面容紧张,主诉喉部不适伴有声音嘶哑,剧烈咳嗽,呼吸困难。查体:SpO287%,血压170/90 mmHg,心率120次/min,呼吸32次/min,口腔内可见少量白色黏稠分泌物,予以吸除,并立即改普通面罩8 L/min吸氧,安抚患者,鼓励其深呼吸,SpO2维持在81%～82%,密切关注有创血压。拔管后1 min患者躁动,口唇及面色发绀,全身大汗,四肢抽搐,张口呼吸,闻及低调的吸气性喉鸣音。再次查体:患者意识存在,双侧瞳孔等大等圆,三凹征(+),此时SpO2降至75%,监测心率60次/min,呼吸8次/min。结合SpO2急速下降,判断其为重度喉痉挛。麻醉医生托住患者下颌,以确保气道畅通,护士迅速更换普通面罩为加压面罩,将呼吸机设置为持续正压通气模式,并提高氧浓度至100%。协助麻醉医生放置10号口咽通气管,听诊患者双肺呼吸音增粗,伴有少量痰鸣音,予吸痰。经过正压通气2 min后,患者的SpO2波动于75%～79%,改善不明显,并出现明显喉鸣音,护士遵医嘱进行药物干预并持续予正压通气。经过5 min正压通气后,患者的喉鸣音明显减少,SpO2达98%。护士遵医嘱予取出口咽通气管,改用普通面罩吸氧,将床头抬高,鼓励患者进行深呼吸,SpO2维持在97%～98%,呼吸18次/min,患者主诉呼吸较前顺畅。

3.2.2用药护理

患者突发重度喉痉挛,护士遵医嘱静脉注射多沙普仑50 mg,以刺激患者的呼吸,消除喉痉挛,改善氧合功能。但此药如使用不当,注射后1～2 min内可能引起血压升高、心率增快、心律失常、谵妄、惊厥、反射亢进等,因此在用药后护士密切监测患者意识、心率、血压和SpO2的变化。患者用药后,意识清楚,呼吸增快至14次/min,SpO2由75%上升至76%,继续托下颌辅助面罩呼吸。气道正压通气支持2 min后,患者出现躁动不安,遵医嘱予丙泊酚60 mg静脉注射进行镇静处理,并抑制其喉反射和喉上神经敏感性。此药对呼吸系统和循环系统有一定的抑制作用,静脉注射后护士持续监测患者动脉血压和呼吸频率变化,药物注射1 min后患者趋于安静,测得血压112/60 mmHg,呼吸10次/min,SpO2波动于75%～79%。此时患者的喉梗阻并未完全解除,继续遵医嘱予甲泼尼龙40 mg加入0.9%氯化钠注射液10 mL稀释后缓慢静脉注射,以减轻喉头黏膜水肿,减少喉鸣音及吸入性呼吸困难,从而提高呼吸系统的应激动力。药物注射3 min后,患者意识清楚,喉鸣音消失,口唇及面色发绀好转,SpO2逐渐改善,上升至92%,血压135/70 mmHg,心率85次/min,呼吸16次/min。经过5 min正压通气与药物的配合使用,最终患者SpO2达98%。

3.3 术后早期纠正严重低钙血症的护理

术后严重低钙血症定义为术后3 d内患者的血清钙水平低于1.875 mmol/L[9]。该患者呼吸机正压通气后4 min急查血气分析,结果提示其血钙水平为0.782 mmol/L,与术前1.196 mmol/L相比显著下降。钙离子对维持神经肌肉的正常兴奋性非常关键,低血钙会增加神经肌肉的兴奋性,出现惊厥、手足抽搐,当其累及喉肌时,可能引起喉肌痉挛,最终导致上呼吸道梗阻,影响通气功能,甚至导致呼吸功能衰竭,其症状的严重程度主要取决于钙离子在血液中绝对浓度和下降速度[7]。针对本例患者的低钙血症,遵医嘱给予5%氯化钙1 g加入乳酸钠林格溶液500 mL中静脉滴注,40 gtt/min,静脉滴注期间持续心电监护,密切观察患者有无恶心、呕吐等不良反应,关注血清钙水平变化和心律变化。治疗1 h后,复查动脉血气,提示血钙为1.131 mmol/L。